czwartek, 25 stycznia 2018

Muchomor czerwony - Amanita muscaria: Enteologia, psychofarmakologia i toksykologia

Autor: Jakub Babicki*
* Laboratorium Etnobotaniki i Psychofarmakologii Eksperymentalnej im. Jana Pawła II

Abstrakt: Publikacja podejmuje próbę syntezy wiedzy na temat muchomora czerwonego (Amanita muscaria) w ujęciu etnofarmakologicznym i toksykologicznym. Autor wykonał metaanalizę starszej i nowszej literatury, a także opatrzył całość własnymi wnioskami, obserwacjami i badaniami. Praca powstała z powodu wielu nieścisłości i nieprawdziwych informacji o muchomorze czerwonym, krążących w internecie i wielu źródłach pisanych. Autor stara się obiektywnie wyjaśnić złożony mechanizm działania grzyba i pokrewnych mu gatunków na neuro-fizjologię człowieka. Omawia również szeroko enteologię muscarii, czyli historyczne, antropologiczne, etnograficzne i psychologiczne procesy, stojące za jego enteogenicznym i sakralnym użyciem w historii ludzkości. Z racji rosnącej fascynacji szamańskimi tradycjami enteogennymi w Polsce, autor dostarczył, możliwie najbardziej precyzyjnych danych, aby zredukować do minimum, potencjalnie szkodliwe skutki, nieodpowiedzialnego używania muchomorów przez amatorów mocnych, psychodelicznych wrażeń. Praca polecana jest również profesjonalistom (m.in. lekarzom, psychiatrom, farmakologom), którzy pragną poszerzyć swoją wiedzę o tym niezwykłym grzybie, co pozwoli im lepiej zrozumieć całościowy mechanizm jego działania w organizmie ludzkim.
 


Muchomor czerwony (łac. Amanita muscaria (L.) Lam.) to gatunek grzyba o bardzo charakterystycznym wyglądzie, niemal niemożliwym do pomylenia z jakimkolwiek innym grzybem. Jego kolor i struktura została odzwierciedlona na przestrzeni dziejów w wielu mitach, symbolice religijnej i kulturowej. Historia o Świętym Mikołaju lub kolorystyka i krój ubioru wyższych władz kościoła rzymsko-katolickiego, bezpośrednio czerpie z charakterystyki tego gatunku Amanity i efektów wywoływanych przez jego konsumpcję. Niektórzy badacze twierdzą, że Haoma/Soma - eliksir nieśmiertelności opisany w Wedach, którego używano na terenach Iranu i Indii około 2000 lat p.n.e, aby doświadczyć ekstatycznej unii z Bogiem, to właśnie przetworzony w określony sposób grzyb gatunku Amanita muscaria. W biografiach legendarnych buddyjskich adeptów z II-IX stulecia znaleziono odniesienia, które interpretować można jako konsumpcję muchomora czerwonego w celu osiągnięcia oświecenia lub jako element pomocniczy w drodze do tego doświadczenia. Sekretny składnik eliksiru, który był używany do osiągnięcia realizacji, nie był precyzyjnie nazwany, aby zachować sekretność głębokich praktyk, ale dokładna analiza symboliki stojącej za Somą opisaną w Rigwedach, wcześniejszymi tradycjami szamańskimi lasów północnej Euroazji oraz buddyjskimi legendami, pozwala wziąć poważnie pod uwagę, iż tym sekretnym składnikiem była właśnie Amanita muscaria. Dowody na czczenie tradycji spożywania psychoaktywnego eliksiru Haoma/Soma w Iranie i Indiach można znaleźć w Grecji i sąsiadujących z nią wyspach. Choć indo-europejskie plemiona (Tracjanie, Frygijczycy i Grecy) po osiedleniu w Europie i Azji Mniejszej porzucili praktykę związaną z Somą i zastąpili ją semickimi rytuałami alkoholowymi (dionizejskimi), to w rytuałach dionizejskich, pozostały ślady pierwotnego kultu Somy. Muchomor czerwony to prawdopodobnie najstarszy środek rytualny używany przez człowieka i wydaje się być podstawą dla rozwoju praktyk szamańskich i religii na świecie. Szacuje się, że rytualne spożywanie tego grzyba sięga około 8000 lat p.n.e i czyniłoby to z niego najstarszy środek enteogeniczny używany przez ludzkość.

I. Etnomykologia

Syberia jest rejonem najbardziej kojarzonym z sakramentalnym użyciem muchomora czerwonego. Liczne ekspedycje antropologiczne i etnobotaniczne, a także relacje więźniów wojennych i zesłańców syberyjskich rzuciły światło na bogatą historię kultywacji grzyba w tamtejszych rejonach. Już w 1730 roku została opublikowana bogata w detale relacja więźnia wojennego (von Strahlenberg), który żył pośród ludzi Syberii. Opisywał on członków plemienia Koriaków, zamieszkujących Półwysep Kamczatki, którzy podczas uroczystości lub biesiad zalewali wodą grzyby, a następnie pili uzyskany w ten sposób wyciąg powodujący intoksykację. Grzybem tym był muchomur lub mukhomor, czyli rosyjskie nazwy dla Amanita muscaria. Opisał on również zwyczaj, wedle którego biedniejsi mieszkańcy korzystali z okazji, aby zdobyć mocz bardziej zamożnych. Nadstawiali wówczas drewniane miski, kiedy goście intoksykowani grzybem wychodzili na zewnątrz oddać swój ustrojowy złoty płyn, a następnie łapczywie go pili. Późniejsze rosyjskie ekspedycje na Półwysep Kamczatki również opisywały przypadki spożywania muchomora oraz picia moczu. Taki nasycony substancjami Amanity mocz uważany był za potężniejszy w działaniu od samego grzyba, a pełen efekt miał utrzymywać się po przejściu nawet 4-5 mężczyzn. Główne substancje aktywne muchomora czerwonego przechodzą przez organizm człowieka w stanie niezmienionym, dlatego tradycja picia moczu była tak powszechna. Poza tym Amanita muscaria na terenach Syberii nie występowała obficie, dlatego była bardzo cenna (od jednego renifera wzwyż za jedną sztukę grzyba), z uwagi również na brak innych psychoaktywnych źródeł substancji na tym obszarze. Muchomor czerwony używany był przez plemiona Koriaków, Chukchi, Yukagirów, Kamchadalów, a także wielu plemion centralnej Syberii. Szamani wielu z tych plemion przyjmowali Amanity w celu wprowadzania się w ekstatyczne stany świadomości, które umożliwiały im rozmowy z bogami. Pozostałości po tych rytuałach zachowały się później w lokalnej etnomedycynie, gdzie A. muscaria używana była do leczenia psychofizycznego wyczerpania lub w przypadku ukąszenia jadowitego węża. Istnieją raporty o rosyjskich i ukraińskich osadnikach, którzy stosowali wyciągi z A. muscaria zewnętrznie do leczenia dolegliwości bólowych stawów. Tradycyjnie używano również wyciągów alkoholowych (35g Amanita muscaria w 100 ml roztworu) do leczenia depresji, epilepsji oraz w mieszaninie z nalewką z korzenia Mandragory w chorobie Parkinsona. Jedna z szamańskich receptur zakładała zmieszanie wyciągu wodnego z 1 grzyba z sokiem z wierzbówki kiprzycy lub borówki błotnej. Skórkę z kapeluszy palono także w fajkach lub marynowano owocniki w alkoholu.

Kobieta-szaman z Kamczatki podczas rytualnego użycia muchomora czerwonego; źródło: http://www.mushroomstone.com

Historyczna dokumentacja nasuwa wnioski, że psychoaktywne właściwości grzybów były znane od wczesnych czasów starożytnych, a ich konsumpcja, do celów religijnych, terapeutycznych i orgiastycznych, występowała na wszystkich kontynentach. Wizerunki grzybów z gatunku Amanita (najprawdopodobniej właśnie A. muscaria) odkryto w naskalnych polichromicznych rysunkach na Saharze datowanych na 9000-7000 lat p.n.e. Niektórzy badacze próbowali łączyć muchomora czerwonego, jakoby miał on być również używany w celach rytualnych w kulturach mezo-amerykańskich oraz starożytnym Egipcie. Victor A. Reko, austriacki dziennikarz w 1936 roku próbował udowodnić, że Amanita muscaria, to tak naprawdę teonanácatl, czyli święte grzyby meksykańskie. Reko wymyślił nawet podgatunek muchomora czerwonego var. mexicana. Były też inne próby łączenia A. muscaria z kultem grzybowym teonanácatl, ale twierdzenia te nie mogą być pokryte wystarczającą ilością dowodów. Dane wskazują, że teonanácatl przedstawia złożoną strukturę używania rytualnego grzybów psylocybinowych. Jednak użycie muchomora czerwonego w mezo-amerykańskiej historii enteogenicznej nie jest bezpodstawne. Z kolei amerykański chirurg Andrija Puharich, po II wojnie światowej, intensywnie interesował się etnomykologią i badał biologiczne, fizjologiczne i etnomologiczne oraz lingwistyczne aspekty Amanita muscaria. W swojej książce ("The Sacred Mushroom: Key to the Door of Eternity") próbował udowodnić, że w starożytnym Egipcie kultywowano muchomora czerwonego i używano go w tamtejszych enteogenicznych rytuałach. Niestety na poparcie tej tezy miał jedynie informacje pochodzące z hipnotycznego transu człowieka, który posiadał rzekomo zdolności zdalnego widzenia. Puharich żywo interesował się parapsychicznymi właściwościami umysłu i szukał psychoaktywnych substancji, które mogłyby wzmacniać takowe zdolności u sensytywnych obiektów ludzkich. Puharich pracował dla rządu i testował różnych ekstrasensów. Swoją teorię o muchomorze czerwonym i starożytnym Egipcie sformułował w oparciu o informacje, które uzyskał od Harry'ego Stone'a. Człowiek ten po wejściu w spontaniczny trans mówił i pisał starożytnym egipskim. Zidentyfikował się jako Ra Ho Tep, egipski kapłan z czasów budowy piramid. Opisał on rytuał, który scentrowany był wokół świętych grzybów. Twierdził, że grzyby te, używane były ze względu na swoje psychoaktywne właściwości, które pozwalały na dostanie się do wymiaru, gdzie egzystują bogowie. Egipski podziemny świat nazywał się Amenta, co jest bardzo zbliżoną lingwistycznie nazwą do Amanita, ale niczego w sumie nie dowodzi. Stone twierdził, że Egipcjanie nazwali tę substancję plantatorem życia - ankh khut, który jest protoplastą chrześcijańskiego symbolu krzyża. Egipska Księga Umarłych wspomina o "pokarmie duszy", który umożliwia ludziom spotkanie z bogami. Ponoć ta substancja, pokarm, roślina lub grzyb miał stać za prawdziwą semantyką "gwiezdnych wrót". Starożytni Egipcjanie uważali grzyby za synów bogów, które zostały przez nich zesłane na Ziemię za pomocą piorunów i tylko faraonowie mogli je spożywać. Podobnie wyraża się o muchomorach czerwonych mitologia Koriaków, plemiona syberyjskiego, która mówi, że pojawiły się one na Ziemi w miejscu gdzie splunął Bóg i za ich pomocą można skontaktować się ze Stwórcą. Zatem idea, że w starożytnym Egipcie używano psychoaktywnych grzybów w formie zrytualizowanej, aby rozmawiać z bogami, podróżować do innych wymiarów i wracać stamtąd z nową wiedzą, nie jest całkowicie oderwana od rzeczywistości. Patrząc na dowody archeologiczne, pochodzące z Afryki (Tassili, Algeria), przedstawiające antropomorficzne postacie trzymające grzyby, a także biorąc poważnie pod rozwagę teorię, jakoby święta Haoma/Soma była grzybem, nie jest wykluczone, że do starożytnego Egiptu w pewnym punkcie dziejów, dotarła receptura, materiał lub rytuał sakralnego użycia grzyba. Pozostaje punktem spornym czy mogło chodzić o grzyba z rodzaju Amanita, czy rodzaju Psilocybe lub innego.

Ludzkie kultury w trakcie wielkiej migracji, osiedlania i tworzenia społeczności podzieliły się z czasem na dwa ideologiczne obozy, które obrazowały ich podejście do grzybów: mykofiliczne i mykofobiczne. Analiza lingwistyczna indo-europejskich słowników i ujętych tam nazw grzybów dobrze obrazuje owe przeciwstawne podejścia do tych organizmów. Wywodzą się one prawdopodobnie z czasów paleolitycznych i neolitycznych. Niektóre grupy (m.in. Germanie, Celtowie, Brytyjczycy) wykształcili w sobie pewną niechęć lub strach do grzybów, kiedy inne grupy (m.in. Słowianie, Litwini, Włosi, Francuzi, Hiszpanie i inne śródziemnomorskie nacje) w pewien sposób adorują je, czy nawet kochają. Oba podejścia mają swoje odzwierciedlenie w języku i etymologii, gdzie występuje wyraźne rozróżnienie między grzybami jadalnymi i trującymi. Wiele osób ma również podświadome przeczucie, które grzyby są według nich bezpieczne, a które mogą być trujące. Niektórzy chętnie korzystają z grzybów, a inni panicznie boją się lub nienawidzą wszystkie grzyby i trzymają się od nich z daleka. Muchomor czerwony okazał się być archetypicznym grzybem trującym, a zła opinia, czy nienawiść mykofobów skupiała się właśnie na tym gatunku. Tymczasem Amanita muscaria nie jest grzybem śmiertelnie trującym. Zjedzenie nawet świeżego okazu przez zdrową osobę, może spowodować dolegliwości gastryczne lub/i psychozomimetyczne, ale po ustąpieniu działania, szybko powraca się do stanu zdrowia przed spożyciem. Oczywiście istnieje dawka śmiertelna świeżego (prawdopodobnie jest to około 10 kapeluszy) oraz wysuszonego muchomora czerwonego, ale istnieje bardzo niewiele udokumentowanych przypadków śmiertelnych zatruć, na tyle mało, że nie można uznać A. muscaria za grzyba śmiertelnie trującego. Gdyby tak było, to intensywne i rozległe jego stosowanie przez plemiona syberyjskie byłoby odzwierciedlone w statystykach, raportach, historiach i opisach w kontekście śmiertelnych zatruć.

Soma/Haoma - starożytny eliksir nieśmiertelności

Starożytni Ariowie przybyli z północy na tereny dzisiejszego Pakistanu i północnych Indii w drugim tysiącleciu p.n.e, osiedlając się w Dolinie Indusu. Skomponowali oni serie świętych hymnów, zwanych Wedami, które stały się podstawą dla hinduizmu. Najstarsza z czterech Wed (Rigweda) obszernie odnosiła się do Somy, czyli jednocześnie boga, rośliny, soku z rośliny i uryny kapłana, który ją spożył. Roślina opisywana była jako czerwona, soczysta i mięsista. Nie ma wzmianki o korzeniu, liściach, owocach, nasionach i kwiatach. Soma miała dawać nieśmiertelność, umożliwiać bezpośredni kontakt z Bogiem, indukować krystalicznie czyste wizje, nieskażone dualizmem. Od kiedy Gordon Wasson w swoim dziele ("Soma: Divine Mushroom of Immortality", 1968) przedstawił niezwykle elegancką, dobrze zilustrowaną i udokumentowaną teorie Somy, jako muchomora czerwonego, wśród badaczy na całym świecie rozgorzała gorąca dyskusja. Zgodnie z teorią Wassona, przemieszczający się z ziem północno-wschodnich do Doliny Indusu Ariowie przynieśli ze sobą, odziedziczony po przodkach kult sakralnego użycia muchomora czerwonego, którego pozostałości obserwowano od XVIII wieku na Syberii. Zmiana klimatu i migracja Ariów na południe spowodowała coraz trudniejszy dostęp do grzyba, który potrzebuje specyficznych warunków, a hodowla jest niemożliwa, ze względu na jego ścisłą symbiozę z systemami korzeniowymi drzew. Rigwedyjskie opisy przetwarzania Somy mówią o bezlistnej, suchej, pozbawionej kwiatów i korzeni roślinie, do której dodawano wody by ponownie napęczniała. Postępujący niedobór zapasów muchomora popchnął kapłanów do stosowania substytutów, aż w końcu z upływem czasu, pierwotna Soma odeszła w zapomnienie. Przetrwały jedynie jej niejasne, metafizyczne opisy, upamiętniające doświadczenie ekstatycznej unii ze światem. Nie bez znaczenia może być, że Ariowie przybyli do Indii z północy, czyli terenów, gdzie znajduje się Syberia, a tam muscaria była używana od czasów najodleglejszej prehistorii. Poza tym aryjski rytuał Somy, również łączył się pośrednio z uryną, co jest bardzo charakterystyczną częścią enteologii muchomora czerwonego.

Malowidła ścienne w świątyni Lukhang ilustrują życie jednego z wielkich mistrzów Dzogchen. Mogą one wskazywać na kult muchomora czerwonego wśród legendarnych buddystów. Wedy wyraźnie wspominają, że Soma rosła w górach; źródło: http://www.mushroomstone.com

Wasson miał naprawdę mocne podstawy aby sądzić, że Soma to w istocie Amanita muscaria. Przede wszystkim Wedy nie wspominają o żadnych charakterystycznych częściach typowych dla roślin naczyniowych lub sukulentów, pozostawia za to wzmianki o kapeluszach/głowach i trzonach/łodygach. Odniesienia kolorystyczne również dobrze pasują do muchomora, bowiem opisy oscylują wokół czerwieni, jasnej czerwieni przechodzącej w kolor jasnożółty. Poza tym są odniesienia do koloru śnieżnobiałego tzw. owczej sukni, a także do rozerwania przez dojrzewający owocnik, swojej embrionalnej szaty, której pozostałości w postaci kropek znajdują się później na kapeluszu. Wedy potępiają też spożywanie alkoholu, ponieważ wprowadza on w stan otępienia i zamyka na boskie energie, zatem Soma była z pewnością środkiem bezalkoholowym. Geograficznie również występuje zgodność. Dolina Indusu, otoczona górami, które na wysokościach od 2600 metrów wzwyż, mogły być dobrym rezerwuarem do zbiorów Somy. Części Afganistanu zamieszkiwane przez Ariów przed ich południowo-wschodnią migracją są naturalnymi obszarami występowania muchomora czerwonego. Wers z Rigwedy mówiący o kapłanie oddającym mocz z rozcieńczoną Somą oraz "trzecim filtrze", będącym częścią procesu przetwarzania Somy, to dość precyzyjne nawiązanie do farmakologicznych właściwości głównych substancji czynnych muchomora czerwonego, które nie metabolizują się w organizmie i przechodzą w niezmienionej postaci do moczu osoby intoksykowanej, co umożliwia jeszcze 4-5 ponownych cyrkulacji substancji aktywnych. Wasson twierdził, że tym "trzecim filtrem" było właśnie ludzkie ciało, ponieważ Wedy opisują jedynie dwa filtry. Poza tym Wasson znalazł jeszcze bardzo wiele dowodów lingwistycznych oraz opartych na symbolice Somy w folklorze i symbolice indyjskiej. Praca Wassona spotkała się z bardzo dobrym odbiorem wielu badaczy, z czego niektórzy, niezwykle cenieni (Ingalls, Kramrisch, Levi-Strauss, Schultes i inni), oznajmili wręcz, że ponad wszelką wątpliwość jedna z największych historycznych zagadek została rozwiązana, a muchomor czerwony jest kandydatem idealnym na mityczną Somę. Jednak z czasem pojawiały się głosy krytyki. Powstało wiele innych hipotez, a krytyka była tak rozległa, że dziś ciężko już ustalić, z całkowitą pewnością, czym Soma naprawdę była. Obecnie najbardziej wyważoną koncepcją jest teoria jakoby Soma była pewnym symbolem i nie oznaczała żadnej konkretnej rośliny, a cechowała różne substytuty wyidealizowanej i wyśnionej rośliny bogów, które umożliwiały przekroczenie ziemskiej percepcji i dotknięcie wymiarów boskich. Również znany etnobotanik, myśliciel i filozof Terence McKenna po osobistym eksperymencie z muchomorem czerwonym, stwierdził że rozczarowujący efekt, jakiego doświadczył oraz sedatywne właściwości muscymolu, dyskwalifikują go jako mityczną Somę.  W zamian był zwolennikiem teorii, że świętym sakramentem Wed był tak naprawdę grzyb psylocybinowy Pierścieniak kubański (Psilocybe=Stropharia cubensis), który ma znacznie większe możliwości indukowania fantastycznych, oszałamiających i ekstatycznych stanów wizyjnych. Później jeszcze bardziej zagmatwał temat dodając, że być może był on dodatkowo mieszany z nasionami poganka rutowatego=ruty stepowej (Pegnanum harmala). Jednak dość nikłe doświadczenie McKenny z muchomorem czerwonym oraz realną farmakologią muscymolu, a także sympatyzowanie z somiczną teorią psylocybinową i harmalową, sprawia że jego dyskwalifikacja muchomora czerwonego, jako Somy, była delikatnie mówiąc pochopna. Poza tym, o wiele bardziej doświadczeni i kompetentni badacze (Ott, Chilton), mający rozległe doświadczenie eksperymentalne zarówno z A. muscaria jak i A. pantherina oraz czystym kwasem ibotenowym i muscymolem, twierdzą że narkotyk ten z pewnością był w stanie wywołać głęboką wizyjną ekstazę, która zainspirowała powstanie Wed.

Niemniej Wasson i Heim badali możliwość używania innego enteogenicznego grzyba przez Santalów, lud zamieszkujący kiedyś rozległe tereny indyjskie. Mieli informatora, który potwierdził, że lud ten wykorzystywał w rytuałach enteogenicznych grzyba rosnącego w krowich odchodach, którego opis pasował do Psilocybe cubensis. Jednak badacze nie byli zdolni zebrać próbek, wskutek niespotykanie suchej pogody. Wspomniany grzyb, uważany za natywny dla rejonów południowo-wschodniej Azji i jego związek z odchodami krów, mógłby tłumaczyć dlaczego zwierzęta te uważane są w Indiach za święte. Ponadto grzyby z gatunku Psilocybe=Stropharia mają tendencję do niebieszczenia, co być może nieprzypadkowo łączy się z niebieskim kolorem wedyjskich bóstw (Visznu, Krishna, Shiva). Aczkolwiek gatunek Psilocybe cubensis nie występuje w tamtejszych rejonach. Natomiast inne koprofilne gatunki tych grzybów (Panaeolus campanulatus=Panaeolus papilonaceus oraz Copelandia cyanescens), zostały tam znalezione. Ponadto inny globalny gatunek psylocybinowy (Psilocybe semilanceata) został znaleziony na terenie Indii. Ten ostatni, znany jest dobrze z naszego podwórka, ponieważ występuje licznie w Polsce i zawiera wysoką koncentrację psylocybiny. Byłoby to zdumiewające odkrycie, jeśli okazałoby się, że za legendarną Somą stoją nasze łysiczki lub mikstura sporządzona z muchomora czerwonego i łysiczki lancetowatej, grzybów na które z pewnością, mogli natknąć się Ariowie podczas migracji. Być może łysiczka jest tym sekretnym składnikiem, "trzecim filtrem", który nadawał Somie kompletnego kształtu. To jedynie moja luźna hipoteza. Ponoć zidentyfikowano psychoaktywne gatunki grzybów (Psilocybe cubensis lub Psilocybe subcubensis) w Nepalu (Schroeder & Guzman, 1981). W Tajlandii znaleziono i oznaczono kilka gatunków grzybów zawierających psylocybinę (Psilocybe cubensis, P. subcubensis, Copelandia cyanescens, Panaeolus antillarum oraz P. samuiensis). Copelandia cyanescens oraz dwa pokrewne gatunki C. cambodginiensis i C. tropicalis zostały odnalezione w Kambodży oraz w różnych rejonach południowo-wschodniej Azji. W Wietnamie w 1907 roku skolekcjonowano gatunek Psilocybe cubensis pod nazwą Naematoloma caerulescens. Należy też zaznaczyć, że Amanita muscaria to nie jedyny grzyb enteogeniczny używany w Syberii. Jak raportuje wybitny badacz Jonathan Ott,  Kallisto, który badał syberyjski lud Mansowów w pierwszej dekadzie XX-wieku, pisał o małym grzybku, rosnącym u podstawy pni drzew, który szamani suszą, a następnie zjadają. Podobnie Lapotin raportował, że w Chukotce, regionie Syberii gdzie żyły plemiona Chukchi, Koriaków, Kamchadalów i Yukagirów, gatunek grzyba inny niż Amanita muscaria, używany był w celu wywoływania odmiennych stanów świadomości. Mogło tu chodzić o łysiczkę lancetowatą (Psilocybe semilanceata). Zatem hipoteza, że Somą lub chociażby jej sekretnym składnikiem, mógł być grzyb psylocybinowy nie jest pozbawiona sensu.

Reprodukcja malowideł naskalnych pochodzących z obszarów Pustyni Sahara. Datuje się je na 9000-7000 lat p.n.e i są to prawdopodobnie najstarsze reprezentacje halucynogennych grzybów na świecie; źródło: www.faust.com

Pomimo niejasności i sporów związanych z archaiczną Somą, dowody jakie dostarczył Wasson wydają się najbardziej przekonujące i osobiście przychylam się do jego badań, jakoby świętą rośliną Arian była Amanita muscaria. Na dziś dzień jest to najbardziej spójna i zgodna z faktami teoria. Nie zdziwiłbym się jednak gdyby za Somą krył się jeszcze jeden tajemniczy składnik i byłby to jakiś gatunek grzyba psylocybinowego. Prawdopodobnie nigdy się jednak tego nie dowiemy na polu materialnym. Można jedynie próbować zdobyć dane empiryczne w odpowiednio ukierunkowanym ekstatycznym, wizyjnym stanie świadomości, próbując wydobyć z pamięci ludzkiej zbiorowej świadomości informacje o możliwie najmniej zniekształconym charakterze historycznym. Będzie to jednak miało wartość jedynie osobistą, ponieważ dowody anegdotyczne, nie są brane pod uwagę w kontekście twardej nauki. Najbardziej opozycyjną do rozwiązania zagadki Somy, zaproponowanej przez Wassona, jest teoria jakoby owym świętym sakramentem (Haoma/Soma) był poganek rutowaty (Pegnanum harmala). Najmocniej ową koncepcję rozbudowali badacze Flattery i Schwartz w 1989 roku. Jednak jej autorzy zdali się nie brać pod uwagę wzrastającej liczby dowodów dostarczanych przez niezależnych badaczy, wedystów i iranistów, które precyzowały Somę jako grzyba, popierając mniej lub bardziej otwarcie Wassona. Największym argumentem przeciwników teorii Wassona, miał być fragment Rigwedy mówiący o "ściskaniu, wyciskaniu" narkotyku, co nie miało według oponentów sensu w przypadku grzyba. Jednak ściskanie i wyciskanie esencji grzyba w jamie ustnej również może mieć przecież miejsce. Dodatkowo sam Wasson obserwował u Indian Mixteków w Meksyku rozcieranie i wyciskanie grzybów psylocybinowych. Wedy wspominają też o ponownym nawodnieniu, najprawdopodobniej wysuszonej Somy, co zgadza się z obserwacjami szamańskich praktyk na Syberii, gdzie powszechne było dokładne suszenie muchomorów czerwonych, a następnie przyrządzanie wodnych wyciągów. Jak wiadomo wysuszenie muscarii skutkuje wydajną dekarboksylacją toksycznego kwasu ibotenowego w bardziej psychoaktywny muscymol. Dodatkowo Parjanya, bóg piorunów, był ojcem Somy i jest to dość jasne nawiązanie do Amanita muscaria, którą najczęściej łączy się właśnie z piorunami. Po dziś dzień grupa Indian Kicze ze środkowej i zachodniej Gwatemali odnosi się do muchomora czerwonego "kakulja", czyli piorun, podobnie jak ich starożytna księga Popol Vuh, gdzie "kakulja hurakan" oznacza jednonogi piorun. Dodatkowo jednym z głównych substytutów Somy, ujętym w antycznych indyjskich tekstach "Tandya Mahabrahmana", znanym z sanskrytu jako "putika", jak dowiedli Wasson i Heim podczas badań pośród ludu Santalów, był grzyb z gatunku Scleroderma bulla=S.hydrometrica, nazywany "putka", czyli grzyb "obdarowany duszą". Jak donosi Ott, Mixtekowie ponoć uważali grzyb z gatunku Scleroderma verrucosum jako induktora snów, choć nie zostało to potwierdzone empirycznymi doświadczeniami. Jednak przyglądając się santalskim rzeczownikom, które dzieliły się na "ruchome" i "nieruchome", które oznaczały "obdarzone duszą" i "bezduszne", gdzie wszystkie zwierzęta są ruchome, a rośliny nieruchome, jedynym wyjątkiem była właśnie "putka", jedyna roślina obdarzona duszą. Zatem identyfikacja "putka" jako głównego substytutu Somy, dość mocno wspiera koncepcję Wassona.

Wasson poszedł nawet dalej w swojej koncepcji. Oprócz uznania muchomora czerwonego jako Somy, a także irańskiej Haomy (Irańczycy wywodzą się od Arian), sugerował również, że taoistyczne Lingh Chich, czyli "Święty grzyb nieśmiertelności", był mityczną reprezentacją Somy, ukutym z zasłyszanych przez Chińczyków, niesamowitych opowieści. Wasson twierdził również, że słynne "Zioło nieśmiertelności" z sumeryjskiego "Eposu o Gilgameszu", jednego z najstarszych starożytnych tekstów znanych człowiekowi, to również Amanita muscaria. Wasson wraz ze swoją żoną uknuł teorie, wedle której hominidy (wczesne stadium homo sapiens) podczas wielkich migracji i trudnych warunków głodowych, zetknęli się z wieloma roślinami i grzybami, w tym z muchomorem czerwonym. Dlatego też osiadła i rozwijająca się kultura na Syberii była scentralizowana wokół sakralnego użycia tego grzyba, a brzoza (Betula) stała się w syberyjskim folklorze "Drzewem Życia" i "Drzewem Świata". Amanita muscaria znana jest z tego, że żyje w ścisłej symbiozie z brzozą. Prehistoryczny kult grzyba rozprzestrzeniał się przez dzieje historii, stając się protoplastą dzisiejszych religii. Ponad 4000 lat temu Ariowie przywlekli ten enteogeniczny sakrament na tereny Indii, co dało bazę dla rozwoju hinduizmu. Następnie Aryjczycy zaciągnęli kult dalej na Bliski Wschód, przez co Soma stała się Haomą. Ciekawe są również dowody łączące kult muchomora czerwonego z nowożytnym szamanizmem Ameryki Północnej. Tradycyjne użycie Amanita muscaria odnotowano u Indian z plemion Ojibway z rejonów Wielkich Jezior Północnoamerykańskich, podobnie jak plemion Dogribów z terenów północnozachodniej Kanady. Znany z Syberii zwyczaj picia moczu osoby intoksykowanej muchomorem, zdaje się występować również pośród tych plemion północnoamerykańskich, które w swych tradycyjnych farmakopeach używały Amanity. Mimo, że muchomor czerwony stosowany był również w szamanizmie meksykańskim i gwatemalskim, to kult grzyba w Mezoameryce skupił się wokół gatunków psylocybinowych, które występują tam znacznie liczniej, niż muscaria.

II. Farmakologia

Farmakologia muchomora czerwonego została dość obszernie zbadana. Jednak nadal pozostaje wiele niejasności odnośnie tego jak substancje czynne grzyba działają w fizjologii organizmu w relacji do różnych sposobów preparacji i konsumpcji. Przykładowo w Meksyku istnieje tradycja zjadania samych trzonów Amanity muscarii (kapelusze odcina się), a także pomijania ekstrakcji w gorącej wodzie. Natomiast we Włoszech po gotowaniu i odparowaniu wody, grzyby umieszczane są w solance, zanim będą gotowe do jedzenia. W Ameryce Północnej czerwona skórka jest oddzielana, a reszta dokładnie suszona, a następnie palona w fajce. Tego typu zabiegi miały niszczyć większość rozpuszczalnych w wodzie substancji aktywnych, a jednak w jakiś sposób wywoływały efekty w ciele. To zdaje się przypuszczać, że farmakologia muchomora jest bardziej złożona niż uprzednio zakładano.

W 1869 roku dwóch niemieckich chemików opublikowało pracę, w której opisali właściwości toksycznego alkaloidu, który wyizolowali z Amanita muscaria. Przez bardzo długi czas utrzymywał się pogląd, że muskaryna jest głównym czynnikiem odpowiedzialnym za toksyczne działanie grzyba. Pogląd ten funkcjonował mimo, że działanie muskaryny różniło się od efektów wywołanych przez intoksykację samym grzybem. Muskaryna powoduje ślinotok, łzawienie, potliwość i nie jest psychoaktywna. Dodatkowo jej koncentracja w europejskich okazach Amanita muscaria jest stosunkowo bardzo mała (rzędu 0,0002-0,0003%) i nie może wywoływać żadnego z obserwowanych efektów wizyjnych. Sprawy uległy zagmatwaniu kiedy Schmiedeberg wyizolował substancję bazową z komercyjnej próbki muskaryny, która neutralizowała muskarynowe depresyjne działanie nasercowe. Ten nowy związek został nazwany pilzatropiną, muskarydyną oraz myceto-atropiną i mycoatropiną, ponieważ taki antymuskarynowy efekt był charakterystyczny dla atropiny i spokrewnionych alkaloidów, występujących w roślinach z rodziny psiankowatych. Temat został jeszcze bardziej pomieszany kiedy w 1955 roku Lewis raportował, że pilzatropina to l-hioscyjamina, czyli izomer atropiny, rzekomo wyizolowany z południowoafrykańskich okazów A. muscaria i A. pantherina. Oliwy do mętnej wody dolały inne doniesienia o obecności bufoteniny i 5-OH-DMT (5-hydroksy-N,N-dimetylotryptamina) w okazie A. muscaria. Późniejsze dowody naukowe wykazały jednak, że powyższe substancje nie występują w przytoczonych gatunkach muchomora i raporty mówiące o tym, były po prostu błędne.

Muchomor plamisty - Amanita pantherina (DC.) Krombh., Mazury 2017

W 1964 roku niemal jednocześnie, w trzech laboratoriach na świecie wyizolowano, jak się później okazało, dwa rzeczywiste związki odpowiedzialne za niezwykłe efekty wywoływane przez Amanita muscaria. Trzy lata później oficjalnie uznano te substancje w nomenklaturze, a były nimi pochodne izoksazolu: kwas ibotenowy (od słowa "iboten-gu-take", japońskiej nazwy dla Amanita strobiliformis, wcześniej zwany premuscymolem) oraz produkt jego dekarboksylacji - muscymol (zwany agaryną oraz panteryną). Pierścień izoksazolowy (5-atomowy z przylegającymi do siebie tlenem i azotem) są bardzo rzadkie w surowcach pochodzenia naturalnego. Kwas ibotenowy i muscymol został znaleziony jedynie w muchomorach ściśle spokrewnionych z muchomorem czerwonym (Amanita muscaria) i muchomorem plamistym (Amanita pantherina) oraz ich podgatunkach: muchomorze szyszkowatym (A. strobiliformis), muchomorze królewskim (A. regalis), muchomorze narcyzowym (A. gemmata) oraz podgatunkach A. cothurnata=A. pantherina var. multisquamosa, A. muscaria var. alba i A. muscaria var. formosa. Choć kwas ibotenowy został pierwotnie wyizolowany z A. strobiliformis, dwóm innym grupom badaczy nie udało się tego powtórzyć z amerykańskich próbek, a także ze szwajcarskich. Znaleziono również szereg innych substancji o mniejszym znaczeniu w kontekście enteogenicznego działania grzyba: muskazon - powstały przez zmiany strukturalne podczas izolacji kwasu ibotenowego, występujący w śladowych ilościach, wyizolowany ze szwajcarskiego okazu A. muscaria, a także amerykańskiego okazu A. pantherina, może być artefaktem izolacji kw. ibotenowego o wątpliwym działaniu psychoaktywnym (powoduje utratę pamięci, zmiany wizualne i dezorientację); W toku syntezy kw. ibotenowego i muscymolu, różnymi sposobami, uzyskano mocne i znacznie mocniejsze pochodne (z atomem siarki, zamiast atomu tlenu), działające jako inhibitory GABA. Tego typu pochodne tio-muscymolu wykazują wysokie właściwości wiążące, zdolne nawet strącić GABA z jego receptora; Innym ciekawym związkiem znalezionym w A. muscaria jest (-)-R-4-hydroksy-pirolidon-(2), którego struktura jest ściśle spokrewniona z kw. ibotenowym i muscymolem. Jego chemiczna struktura jest dość powszechna w niektórych grzybach mikroskopijnych i wykazuje on właściwości przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze; Kolejnym związkiem wykrytym jest kwas tricholomowy - ściśle powiązany z 2-wodorową pochodną kw. ibotenowego, wyizolowany po raz pierwszy z grzyba Tricholoma muscarium, gatunkiem używanym w Japonii tradycyjnie jako insektycyd, aczkolwiek kwas ten nie wydaje się być toksyczny dla ludzi, ponieważ T. muscarium jest w Japonii grzybem jadalnym. Jednakże możliwe, że przy długotrwałym używaniu będzie w stanie wywołać jakiś efekt toksyczny. Kw. ibotenowy i kw. tricholomowy zostały opatentowane w Japonii jako wzmacniacze smaku, są strukturalnymi analogami glutaminianu monosodowego (E-621). Jak donosi Ott, możliwe że kw. tricholowy jest odpowiedzialny za tzw. "piąty smak" (obok gorzkiego, słodkiego, słonego i kwaśnego), który Japończycy nazwali "umami". Dodatkowymi komponentami chemicznymi muchomora jest kwas stilozobowy i kw. stilozobinowy, znaleziony pierwotnie w jadalnych nasionach różnych gatunków świerzbca (Mucuna=Stizolobium). Występuje wydajnie w Amanita pantherina, a także w małych ilościach w Amanita gemmata. Wykazuje pobudzające właściwości podczas eksperymentów z izolowanym rdzeniem kręgowym szczurów oraz rdzeniem kręgowym żab. Oba aminokwasy wywodzą się bezpośrednio z 3,4-dihydroksyfenyloalaniny (DOPA). Dwa kolejne związki zostały zidentyfikowane z okazów A. pantherina, a były nimi kwasy propionowe, które jako antagoniści receptorów NMDA (kwasu N-metylo-D-asparaginowy) - KI-II-A i KI-II-B mogą powodować drażnienie śluzówki nosa, jamy ustnej i oczu oraz bóle w klatce piersiowej, łzawienie, kaszel. Mogą stać one za alternatywnym wyjaśnieniem niektórych dodatkowych efektów występujących podczas zatrucia muchomorem z tego gatunku. W muchomorze czerwonym znaleziono także m.in. cholinę, acetylocholinę, betainę, muskarydynę, muskapurpurynę, muskaflawinę i muskaurynę I-VII. Dodatkowo ciekawym faktem jest, że mannitol zawarty w tkankach Amanita muscaria w dość dużych ilościach, może być odpowiedzialny za czasowe otwieranie bariery krew-mózg i dzięki temu wydajne przechodzenie do mózgu substancji aktywnych zawartych w grzybie. Wyjaśniałoby to po części silniejszy efekt wywoływany przez konsumpcję materiału grzybowego w porównaniu do przyjęcia wyizolowanych substancji aktywnych, w ilości odpowiadającej ich zawartości w owym materiale. Obecność amatotoksyn i fallotoksyn (toksyn charakterystycznych dla śmiertelnie trującego muchomora sromotnikowego - A. phalloides) początkowo została odrzucona, ale ultraczułe analizy sugerowały, że śladowe ilości amato- i fallotoksyn mogą w muchomorze czerwonym występować. Nie oznacza to jednak, że będą one miały potencjalnie szkodliwy wpływ na działanie grzyba, ponieważ ich "homeopatyczna" ilość nie ma wpływu na ogólną farmakologię A. muscarii, choć niewykluczone, że mogą działać jak swoista "szczepionka", dzięki której organizm będzie w stanie nauczyć się funkcjonalnej specyfiki owych toksyn i skuteczniej się przed nimi bronić/odtruwać. Wiadomo również, że muchomor czerwony ma zdolność do akumulacji różnych pierwiastków i metali m.in. wanadu (200 ppm - 30 razy więcej niż w organizmach żywych), selenu (17.8 ppm), kadmu (13.9), kobaltu (2.6), chromu (1.7), ołowiu (33.3), rtęci (61.3) i niklu (7.5).

Kwas ibotenowy (agaryna, panteryna) - α-amino-3-hydroxy-5-isoxazoloacetic acid

Kwas ibotenowy - w formie czystej jest bezbarwnym kryształem, rozpuszcza się w wodzie. Próba odwodnienia prowadzi do dekarboksylacji w znaczne ilości muscymolu. Oznacza to, że suszenie grzyba, czy nawet wysoka temperatura procesów gastrycznych po konsumpcji, przemienia kw. ibotenowy w muscymol i to on jest główną substancją, która powoduje nietypowe działanie muchomora czerwonego. Dodatkowo Ott odkrył, że dekarboksylacja kw. ibotenowego w muscymol zachodzi w kwaśnym środowisku, co sugeruje, że kwasy żołądkowe mogą potęgować ten proces. Czerwona skórka kapelusza z żółtawo-białym miąższem pod spodem zawiera największą ilość tych substancji. Kwas ibotenowy jest ścisłym analogiem neurotransmitera kw. glutaminowego (strukturalne podobieństwo), działającym jako nieselektywny agonista receptora glutaminowego. Jest również silnym agonistą receptora NMDA i glutaminowych receptorów metabotropowych (mGluR) grupy I i II z wyjątkiem grupy III. Kw. ibotenowy jest również słabym agonistą receptora AMPA i receptorów kainowych (KAR). Jego działanie skupia się głównie na receptorach NMDA i trans-ACPD w centralnym układzie nerwowym. Kwas ibotenowy zaliczany jest do substancji o potencjale neurotoksycznym i psychotropowym. Indukuje efekty psychoaktywne u ludzi w dawce 50-100 mg. Analogiczny efekt psychoaktywny odpowiada dawce 10-15 mg muscymolu. Przyjęty oralnie dość długo rozwija pełny efekt psychotropowy (2-3h). Efekty utrzymują się w granicach 6-8h, zależnie od dawki i obejmują zniekształcenia wizualne, zaburzenia równowagi, łagodne drgania mięśniowe oraz zmiany wizualne i słuchowe. Kw. ibotenowy i muscymol stały się standardowymi narzędziami w badaniach neurochemicznych. Ich izolacja do czystej formy jest dość skomplikowana i nie wykracza poza ścisłe użytkowanie laboratoryjne. Czysty kw. ibotenowy jest też bardzo drogi i przeznaczony wyłącznie dla laboratoriów. Z najbardziej zasobnych w ten związek okazów Amanita pantherina, Ott uzyskiwał 18,2 g czystego kw. ibotenowego z 55 kg świeżych grzybów oraz uzyskiwał 220 mg kw. ibotenowego na 1 kg świeżej A. pantherina. Kw. ibotenowy w umiarkowanych dawkach nie wywołuje uszkodzeń narządów (wątroby, nerek i mózgu), ale duża dawka tego związku lub powtarzalne infuzje powodują poważne zmiany we wrażliwości receptorów GABA i mogą indukować uszkodzenia mózgu przez stratę niewielkiej części komórek cholinergicznych, co może prowadzić do uszkodzeń funkcji pamięci i uczenia się. U młodych ssaków kw. ibotenowy i muscymol zaburzają rozwój gospodarki noradrenalinowej w podwzgórzu. Kw. ibotenowy i muscymol są bezpośrednimi pochodnymi kwasu glutaminowego i kwasu γ-aminomasłowego (GABA). Substancje te działają jak neurotransmitery organizujące pracę centralnego układu nerwowego ssaków, operujące głównie na neuronach rdzeniowych. Dootrzewne wstrzyknięcia muscymolu i kw. ibotenowego myszom i szczurom powodowały wzrost serotoniny i dopaminy w ich mózgach. Chilton tak opisywał swoje eksperymenty z czystym kw. ibotenowym: chwiejność, zawroty głowy, zawężone pole widzenia, delikatnie drgający obraz, drgania mięśniowe i sen. Dr Chilton nie raportował o żadnych efektach halucynogennych. Zgodnie z eksperymentalnymi danymi, 53 mg wystarczą, aby wywołać efekt psychoaktywny, a 93 mg mogą wywołać bardzo silną intoksykację. Waser raportował o swoim eksperymencie z niską dawką czystego kw. ibotenowego (20 mg) opisując: zaczerwienienie, zmęczenie i sen. Kw. ibotenowy sam w sobie nie wydaje się powodować efektów halucynogennych, które zdają się występować, prędzej przez jego dekarboksylację w muscymol i ewentualnie inne pochodne, będące produktami dalszych przemian enzymatycznych w fizjologii organizmu ludzkiego. Większość kw. ibotenowego nie jest metabolizowana w organizmie, co sprawia, że może być odzyskany i ponownie cyrkulowany z uryny. Zarówno kw. ibotenowy, jak i muscymol był znajdywany w ludzkiej urynie po 1h od konsumpcji. Te obserwacje zostały eksperymentalnie potwierdzone na myszach. 

Muscymol (panteryna) - 5-(aminomethyl)-3-hydroxyisoxazole

Muscymol - w formie czystej jest bezbarwnym kryształem. Dobrze rozpuszcza się w wodzie i jest termicznie stabilnym związkiem, niewrażliwym na wysoką temperaturę, a nawet gotowanie. Powstaje przez dekarboksylację kw. ibotenowego pod wpływem ciepła i kwaśnego środowiska. Prawdopodobnie kw. ibotenowy po dostaniu się do systemu gastrycznego ulega hydrolizie i przechodzi w muscymol, który jest o wiele bardziej aktywny farmakologicznie niż jego prekursor. Jednak sam muscymol zdaje się nie mieć dużego znaczenia w kontekście recyklingu substancji, ponieważ jedynie mały procent zaaplikowanego muscymolu pozostawał w moczu myszy. Możliwe, że to kw. ibotenowy z uryny ulega w ciele ponownej dekarboksylacji w muscymol lub z muscymolu powstają inne związki, które odpowiedzialne są za właściwy efekt psychoaktywny muchomora czerwonego. Niemniej wszystkie dane wskazują, że to muscymol jest kluczowym związkiem źródłowym w kontekście enteogennego działania grzyba. Muscymol jest dość silnym selektywnym agonistą receptorów GABAA oraz GABAA-ρ. Muscymol jest ścisłym analogiem GABA, gdzie cząsteczki hydroizoksazolu zastępują grupę karboksylową GABA. 3-hydroksyizoksazol jest rozpoznawany jako grupa karboksylowa jednakowo przez receptory GABAA i GABAC, ale nie przez GABAB. Waser w ten sposób opisał swoje empiryczne eksperymenty z 15 mg czystego muscymolu: "Po fazie stymulacji, koncentracja była trudna do osiągnięcia. Wizje zmieniały się w niekończące się echa sytuacji sprzed kilku minut. Czułem czasem jakbym stracił nogi, ale nie miałem halucynacji tak ostrych i kolorowych jak po LSD". Wspomniane echa, czyli jakby zapętlone w czasie, powtarzające się sekwencje wydarzeń, zostały opisane przez wiele osób eksperymentujących z enteogennymi gatunkami muchomorów. Dla przykładu jeden z raportów: "Kiedy usiadłem na toalecie, obserwując mojego syna w wannie, miałem szczególnie osobliwą wizję. Obserwując go, jak leży do góry brzuchem, mój umysł uchwycił ten obraz i pozostał on w mojej percepcji, dopóki kolejna sekwencja, mojego syna siedzącego pionowo, zwróciła moją uwagę i zastąpiła poprzedni obraz. Całość przypominała efekt pokazu slajdów, gdzie obraz pozostaje w percepcji do momentu, aż nowy przebije się do centrum tego starego" (ChemBob, Erowid 2005).

Kwas ibotenowy / muscymol w Amanita muscaria i Amanita pantherina - przetwarzanie, bezpieczeństwo i redukcja skutków ubocznych

Kiedy pojawiły się prace Wassona, a także późniejsze naukowe dane na temat muchomora czerwonego i jego pokrewnych gatunków, nastąpił wzrost zainteresowania tymi grzybami, szczególnie muchomorem czerwonym wśród społeczności naukowej, ale również cywilów, w tym zapalonych psychonautów. Przy ostrożnym i racjonalnym użyciu muchomora czerwonego nie istnieje niebezpieczeństwo mocnego zatrucia, jak wynika z danych zebranych na przestrzeni kilkudziesięciu lat. Jednak efekty psychoaktywne po zażyciu Amanita muscaria oraz Amanita pantherina mogą być trudne do przewidzenia, a także mogą wywołać szereg nieprzyjemnych następstw, szczególnie ze strony układu trawiennego oraz układu nerwowego. Kwestie te zostaną omówione dokładnie w dziale dotyczącym toksykologii muchomora czerwonego. W tym miejscu chciałbym skupić się na przedstawieniu możliwie najbardziej obiektywnych danych naukowych na temat przetwarzania muchomora czerwonego i fiyzkochemicznych procesów zachodzących w materiale grzybowym podczas jego suszenia, aby zredukować możliwe skutki uboczne do minimum. Zdając sobie sprawę z tego, że ludzie mają naturę szukania mocnych wrażeń i tendencję do eksperymentowania z różnymi tradycyjnymi środkami enteogennymi, chciałbym dostarczyć niezbędnych danych, które pozwolą bezpiecznie obchodzić się z muchomorem czerwonym. Nikomu nie zalecam eksperymentowania na własną rękę z tym enteogenem, szczególnie jeśli takiej psychonautycznej sesji nie nadzoruje profesjonalista (psychiatra, lekarz, etnofarmakolog). Moim zadaniem jest dostarczenie obiektywnych danych na temat działania i przetwarzania grzyba, aby osoba zainteresowana różnymi tradycyjnymi praktykami szamańskimi była zdolna uzyskać możliwie najbardziej wartościowe edukacyjnie dane i zredukować nieprzyjemne lub w skrajnych przypadkach niebezpieczne efekty uboczne jego zażycia. Należy pamiętać, że muchomor czerwony jest jednym z najstarszych, choć najprawdopodobniej najstarszym, rytualnym i sakralnym grzybem używanym przez ludzkość. Na przestrzeni tysiącleci używano go do wprowadzania się w ekstatyczne stany świadomości, do uzdrawiania i indukcji głębokich wizyjnych snów. Dane anegdotyczne z osobistych przeżyć tysięcy ludzi sugerują, że prawidłowo i sporadycznie użytkowany muchomor czerwony może prowadzić do korzystnych efektów zdrowotnych w ciele i umyśle. Niemniej najwyższa ostrożność jest zalecana.

Muchomor czerwony - Amanita muscaria (L.) Lam., Mazury 2017

Od roku 1970 zostało opublikowanych wiele prac naukowych dotyczących farmakologii i chemii muchomora czerwonego oraz pokrewnych gatunków. Niektóre prace dość szczegółowo eksplorowały temat zmian fizykochemicznych w grzybie podczas różnych sposobów jego przetwarzania. Z analizy tych danych wynika, że najlepsze chemicznie okazy Amanita muscaria przypadają na początek sezonu (połowa sierpnia), kiedy pojawiają się pierwsze stanowiska. Dane wskazują, że te najwcześniej rosnące okazy mają większe właściwości wizyjne, podczas gdy okazy jesienne powodują więcej efektów fizycznych oraz psychotropowych. Rezerwuarem substancji czynnych jest kapelusz, głównie czerwona skórka i tkanka/miąższ pod jego spodem. Zebrane kapelusze powinno się dobrze wysuszyć, aby pozbyć się nadmiernych ilości kw. ibotenowego. Efektywna konwersja kw. ibotenowego w muscymol zachodzi podczas suszenia na słońcu. Jest to też metoda tradycyjna, dawni kapłani wedyjscy oraz szamani syberyjscy, prawdopodobnie najczęściej suszyli zebrane okazy właśnie eksponując je na działanie słońca. Inną metodą suszenia jest piekarnik, w którym umieszcza się zebrane kapelusze. Na słońcu grzyby suszy się z reguły przez trzy dni. W piekarniku, aby zaszła najlepsza konwersja chemiczna, najwartościowsze rezultaty przypadają na suszenie w temp. 80 st. C przez 5,5h lub 70 st. C przez 8h. Podczas suszenia na słońcu poziom muscymolu w materiale może wzrosnąć o 250% względem suszenia w piekarniku. Należy unikać okazów, wokół których roi się od owadów lub w jakiś sposób uszkodzonych. Odchody larw mogą powodować problemy gastryczne u ludzi.

Koncentracja kw. ibotenowego i muscymolu podczas suszenia surowego materiału w piekarniku pod wpływem różnych temperatur i czasów. źródło: shroomery.org na podstawie Change in Ibotenic Acid and Muscimol Contents in Amanita muscaria during Drying, Storing or Cooking.  Food Hygienic Studies of Toxigenic Basidiomycotina, 1993.

W poniższej tabeli wyraźnie widać, że poprzez suszenie na słońcu przez trzy dni uzyskuje się spadek koncentracji kw. ibotenowego o blisko połowę w porównaniu do surowego materiału, a wzrost muscymolu z 8ppm na 98ppm, czyli o 1200%. Po suszeniu na słońcu przez 11 dni ilość kw. ibotenowego spadła do 36ppm, podczas gdy liczba muscymolu również spadła do 33ppm. Suszenie przy grzejniku olejowym przez trzy dni spowodowało spadek kw. ibotenowego do 58ppm i wzrost muscymolu do 31ppm. Wartością wyjściową był świeży materiał o parametrach: 462ppm (kw. ibotenowy) i 8ppm (muscymol).

Koncentracja IBO (kw. ibotenowego) i MUS (muscymolu) w Amanita muscaria po suszeniu słonecznym (3- i 11-dniowym) i przy grzejniku olejowym w porównaniu do świeżego, surowego grzyba. (Tsunoda, Inoue, Aoyagi, Sugahara, 1993)

Zmiany koncentracji IBU i MUS w Amanita muscaria podczas ekspozycji na różne temperatury w piekarniku (Tsunoda, Inoue, Aoyagi, Sugahara, 1993).

Nowoczesne dane zebrane spośród 600 raportów obiektów ludzkich podczas samodzielnej intoksykacji muchomorem czerwonym i muchomorem plamistym, pozwoliły na analizę i wyprowadzenie średnich statystycznych, dotyczących różnic między efektami fizjologicznymi, a sposobem przetwarzania grzyba. Według tych danych najbardziej optymalny jest wyciąg wodny z kapeluszy. Taki sposób przyjęcia wiąże się ze stosunkowo niską częstotliwością mdłości (31%), a także najniższą częstotliwością wymiotów (7%) w stosunku do doświadczenia psychoaktywnego/wizyjnego/enteogenicznego (79%).

Częstotliwość występowania mdłości, wymiotów i upojenia podczas przyjęcia Amanita muscaria i Amanita pantherina względem różnych metod ich przetworzenia (Feeney, 2012)

Z danych empirycznych, a także analiz termochemicznych wynika, że sporządzanie wyciągu wodnego z suszonych kapeluszy minimalizuje wystąpienie skutków ubocznych po przyjęciu muchomora czerwonego. Biorąc pod uwagę podejrzenia, że zawarty w tkance grzyba mannitol poszerza przepuszczalność bariery krew-mózg dla kw. ibotenowego i muscymolu, mogą być one dobrym wyjaśnieniem, dlaczego zjedzenie suszonych kapeluszy ma bardziej gwałtowne efekty niż wyciąg wodny. Kwas ibotenowy i muscymol dobrze rozpuszczają się w chłodnej wodzie, dlatego pokruszenie wysuszonych kapeluszy i poddanie ich maceracji w chłodnej wodzie, wydaje się sposobem pozwalającym zredukować skutki uboczne do możliwie najniższego stopnia.

Robert Gordon Wasson testuje wyciskany sok z Amanita muscaria w Japonii, około 1965 roku. źródło: researchgate.net

Metoda zimnej ekstrakcji wodnej zdaje się korespondować z informacjami o preparacji Somy w Rigwedzie. Jeśli antyczna Soma to rzeczywiście Amanita muscaria, wówczas odzyskanie jej wedyjskiej receptury mogłoby wyglądać tak, jak domniemywał Wasson. Wyróżnił on trzy rodzaje filtracji podane w Wedach. Pierwszą filtracją było ciało niebieskie, co zgadzałoby się z suszeniem grzyba na słońcu. Drugą filtracją było rozcieranie (rozdrabnianie), nasączanie, pęcznienie (maceracja), wyciskanie esencji Somy i przepuszczenie jej przez wełnianą tkaninę, co mogło korespondować z ekstrakcją wodną, a następnie odfiltrowaniem wyciągu od materiału grzybowego. Trzeci filtr pozostaje zagadką, ale Wasson sugerował, że może być nim ludzkie ciało, co mogłoby wyjaśniać syberyjską tradycję picia moczu po intoksykacji muchomorem. Zatem jeśli teoria Wassona jest prawdziwa i Amanita muscaria jest mityczną Somą, to jej receptura jest do odzyskania, odczytując ją w kontekście powyższych informacji.

Koncentracja IBU/MUS w grzybach z gatunku Amanita

Badanie różnych wysuszonych próbek Amanita muscaria oraz Amanita pantherina, krążących na rynku japońskim, wykazało dość duże różnice w koncentracjach IBU (kw. ibotenowego) i MUS (muscymolu). Nie wiadomo jednak w jaki sposób grzyby były suszone, zatem wahania koncentracji obu związków nie powinny dziwić. Poza tym analiza danych zdaje się sugerować, że substancji aktywnych w Amanita pantherina może być aż kilkakrotnie więcej. Dlatego należy koniecznie wziąć to pod uwagę, mając styczność z tym gatunkiem. Poza tym wygląda na to, że IBU/MUS występuje w znacznie większym stężeniu w miąższu kapelusza niż w czerwonej skórce.

Koncentracja kw. ibotenowego i muscymolu w próbkach Amanita muscaria i Amanita pantherina w skórce i miąższu suszonych kapeluszy krążących po japońskim rynku (Analysis of hallucinogenic constituents in Amanita mushrooms circulated in Japan. National Research Institute of Police Science, 2006).

Inne dane donoszą o średniej koncentracji kw. ibotenowego w suszonych kapeluszach Amanita muscaria w granicach 0.17-0.18% (Benedict et al.), a także średniej zawartości kw. ibotenowego / muscymolu w granicach 192-1260ppm/13-58ppm (Tsunoda et al.).

Koncentracja IBU/MUS w moczu pacjentów intoksykowanych muchomorem plamistym (Amanita pantherina)

Koncentracja kw. ibotenowego i muscymolu w próbkach czterech pacjentów, którzy przez pomyłkę zatruli się muchomorem plamistym (Amanita pantherina). Należy mieć na uwadze, że próbki zostały zbadane w różnym czasie po zażyciu grzybów (GC/MS determination of ibotenic acid and muscimol in the urine of patients intoxicated with Amanita pantherina. International Journal of Legal Medicine, 2011).

Przypadek 1: kobieta, 28 lat, przyjęła przez pomyłkę jedzenie z dodatkiem Amanita pantherina. 90 minut później zaczęła doświadczać halucynacji i wymiotów;
Przypadek 2: mężczyzna, 66 lat, pomylił A. pantherina z jadalnym A. rubescens i przyjął jedzenie sporządzone z grzyba. Po zjedzeniu zaczął doświadczać zawrotów głowy.
Przypadek 3: małżeństwo, oboje po 62 lata, przyjęli przez pomyłkę jedzenie z dodatkiem A. pantherina. Po 2,5h zadzwonili po karetkę. We wszystkich trzech przypadkach zatrucie A. pantherina udowodniono na podstawie mikroskopowych oględzin zarodników w treści żołądkowej, a w trzecim przypadku również z resztek jedzenia.


III. Psychofarmakologia

Substancje aktywne muchomora czerwonego (głównie muscymol) powodują odmienne działanie od enteogenów indolowych (np. psylocybiny, LSD, DMT), co widać dobrze na odczytach EEG. Poza tym muscymol jako agonista GABA powoduje dość kompleksowe zmiany w neurofizjologii organizmu. Dzieje się tak przez złożoność całego systemu GABAergicznego, który nie został jeszcze do końca poznany. Dodatkowo muscymol indukuje zmiany metaboliczne innych neurotransmiterów. Poziomy serotoniny, dopaminy i acetylocholiny rosną, podczas gdy poziom noradrenaliny spada. W niektórych przypadkach zmiany te zachodzą w wybranych miejscach, a w innych jednakowo w całym mózgu. Badania farmakologiczne sugerują, że efekt ten jest raczej ubocznym wynikiem oddziaływania muscymolu na system GABAergiczny, niż bezpośrednim oddziaływaniem na poszczególne systemy neurotransmisji. O ile dość łatwo wytłumaczyć takie efekty jak: bezwładność, zawroty głowy i podobne symptomy, a także zaburzenia motoryki i katalepsję, poprzez stymulacje systemu GABAergicznego względem systemu dopaminergicznego i acetylocholinergicznego, to dużo trudniej ustalić spójny model neurofarmakologiczny dla występowania specyficznych halucynacji, wizji, czy zmian nastrojów podczas intoksykacji muchomorem. Dlatego głęboka specyfika działania muscymolu w mózgu i wywoływane przez niego efekty psychoaktywne wymagają dalszych badań. W tym momencie można jedynie próbować analizować wszystkie dane jakie mamy na temat interakcji muscymolu z neurofizjologią organizmu żywego i połączyć z danymi dotyczącymi innych halucynogenów (meskalina, psylocybina, LSD, DMT). Z grubsza ma to związek z podobieństwami między halucynacjami i snami, a ściślej powiązań między stanami fizjologicznymi organizmu związanymi z procesowaniem snu oraz aktywnością halucynogenów indolowych. Wówczas mózg, będący pod wpływem substancji halucynogennych, znajduje się w stanie anomalnym, czyli dalekim od "neutralnego", codziennego stanu świadomości, a także odmiennym od stanu śnienia. Zdezorganizowane informacje wewnątrz procesów mózgowych zaczynają nakładać się i dominować uporządkowane przetwarzanie bodźców. Owe dane wejściowe mogą być orkiestrowane przez pień mózgu wraz z ruchami gałek ocznych oraz być może fałszywie/anomalnie interpretowane sygnały zewnętrzne w kontekście spadku inhibicji serotoninergicznej w czołowych strukturach mózgowych. Takie anomalnie powstające dane nie mogą być przetwarzane jako normalne odczucia, ponieważ koordynacja w czasie i przestrzeni jest zaburzona. Mózg nie jest w stanie również korzystać z mechanizmów stanów sennych, gdyż organizm znajduje się w odmiennej pozycji do asynchronicznego snu i musi koordynować ruchy motoryczne, które nie dość, że nie są zablokowane, to jeszcze są pobudzone i czułe. Wówczas płat czołowy próbuje wykonać, jak najlepiej swoją pracę i wypełniać zdezorganizowane informacje poprzez wydobywanie danych z engramów pamięciowych, do których dostęp uzyskiwany jest przez aktywowanie różnych szlaków neurochemicznych lub ustanawianie, całkiem nowych, alternatywnych ścieżek. Wynik takiego nietypowego przetwarzania korowego, może być odczuwalny jako halucynacje, a procesy dziejące się w strukturach podkorowych, głównie w układzie limbicznym, przetwarzają współwystępujące subiektywne odczucia nacechowane emocjonalnie. Warto wspomnieć, że niektóre źródła prac z zakresu farmakologii opisują właściwości muscymolu do hamowania uwalniania serotoniny w neuronach jąder szwu (łac. nuclei raphes). Muscymol ma również zdolność (w dawkach nietoksycznych) do ingerencji w fizjologiczne procesy organizmu, podobnie do różnych faz śnienia. Niestety próba odniesienia powyższego modelu, korespondującego z halucynogenami indolowymi, do muscymolu i próba wyjaśnienia jego działania w ten sam sposób, wydaje się daremna. Muscymol może posiadać tak szeroką gamę aktywności, jak szeroko sięga niemal cały system GABAegiczny. Może więc oddziaływać na wielu różnych poziomach.


Powyższe informacje to tylko przypuszczenia i próba połączenia ze sobą różnych danych farmakologicznych w duchu redukcjonistycznym. Warto pamiętać, że wyjaśnianie działania efektów powodowanych przez enteogeny w neuromodelowaniu redukcjonistycznym, może być skazane na porażkę, dopóki nie zaczniemy brać pod uwagę dodatkowych czynników, które mogą być zaangażowane w produkcje takowych efektów oraz wykształcimy bardziej precyzyjne narzędzia do ich mierzenia. Mam tu na myśli bardzo wiele problematycznych dla współczesnej nauki kwestii. Głównym problemem jest między innymi zagadka powstawania świadomości w ciele i czym ona właściwie jest. Czy możliwe jest jej całkowite zdefiniowanie i zrozumienie, jedynie przez obserwację i mierzenie procesów neurofizjologicznych w żywych systemach. Być może postępy na polu neurobiologii kwantowej, czyli badanie procesów kwantowych zachodzących w głębokich strukturach neuronalnych w mózgu, rzucą więcej światła na zagadnienie świadomości, a także nietypowego działania substancji halucynogennych, szczególnie enteogenów. Poza tym można również wziąć pod uwagę teorie wieloświatów, istnienia wielowymiarowych Wszechświatów równoległych, których fizyka nie wyklucza, a wręcz zdaje się potwierdzać. Jeśli są one słuszne, to jako ziemskie istoty biologiczne, możemy koegzystować z nieskończoną liczbą innych światów, będących poza percepcyjnym spektrum, odbieranym w optymalnym stanie świadomości. Światy te mogą być zamieszkałe przez niewyobrażalną liczbę inteligentnych istot, które mogą całkiem inaczej odbierać i rozumieć prawa fizyki z oddziaływaniem odmiennych praw biologicznych na nie włącznie. W tym ujęciu substancje enteogeniczne, które powodują głębokie zmiany w gospodarce neurochemicznej w mózgu, a tym samym w mikrotubularnym przetwarzaniu świadomości w ciele, mogą powodować również zmiany na najgłębszym poziomie przetwarzania mózgowego, czyli procesach kwantowych zachodzących w neuronach, które być może bezpośrednio dotykają matrycy geometrii czasoprzestrzennej. W ten sposób manifestowane w umyśle wizje, mogą być efektem otwarcia naszej percepcji na strumień informacji pochodzący z innych światów. Zatem spotkania z obcymi inteligencjami, różnej maści istotami, wykazującymi oznaki wysoko zorganizowanej inteligencji, raportowane w głębokich, psychodelicznych podróżach, mogą mieć realne źródło, a nie, koniecznie pochodzić z dezorganizowanej pracy układu nerwowego. W takim modelu, człowiek podczas doświadczenia psychodelicznego/enteogenicznego/granicznego, jest w stanie otworzyć drzwi w odbieranym, przetwarzanym przez mózg strumieniu świadomości i za ich pomocą podróżować, doświadczać lub przetwarzać informacje spływające np. z równoległych Wszechświatów, kwantowych wieloświatów lub chociaż (w przypadku mało intensywnych doświadczeń psychodelicznych) doświadczać przebłysków istnienia owych wielowymiarowych wieloświatów. Odbiór takich informacji byłby filtrowany przez mózg i tłumaczony na nasz język, koncepty i prawa fizyki obowiązujące w naszym świecie. To mogłoby tłumaczyć tak odmienną naturę doświadczeń psychodelicznych/enteogenicznych, a także z drugiej strony, powtarzalność danych pochodzących z tych doświadczeń. Zatem teoretycznie, istnieje możliwość, że spotykane byty podczas głębokich podróży enteogenicznych, to w rzeczywistości istoty zamieszkujące równoległe wieloświaty, które świadomie lub nieświadomie mogą wchodzić w interakcje z naszą linią czasową, biologią i fizyką w danym momencie. Póki nie jesteśmy w stanie wykonać obiektywnego pomiaru tego typu danych, to co zaprezentowałem powyżej, pozostaje odjechaną hipotezą. Jednak nie zdzwiłbym się wcale, jeśli kiedyś owa hipoteza okaże się prawdziwa. Póki co wyjaśnianie różnych mechanizmów w przyrodzie i neurobiologii na podstawie mierzalnych procesów metabolicznych, to najlepsze narzędzie, którym dysponujemy w nauce. Narzędzie to jednak wydaje się opisywać zjawiska tak dalece wykraczające poza nasze możliwości rozumienia, że jednocześnie otwiera przed nami obszerne pole do dywagacji, rozmyślań, hipotez i eksperymentów.


Efekty działania Amanita muscaria i Amanita pantherina na człowieka 

Obecnie użytkowanie muchomorów do celów rytualnych, enteogenicznych lub psychonautycznych występuje w mniejszym lub większym natężeniu na całym świecie. Ponowne zainteresowanie wielu ludzi, dawnymi obrzędami szamańskimi, a także sposobami przekraczania granic percepcji, okresowo nasilało, na przestrzeni ostatnich kilkudziesięciu lat, konsumpcję tradycyjnych roślin i grzybów psychoaktywnych w różnych częściach świata. Zatem zbieranie okazów Amanita muscaria i Amanita pantherina do celowego odurzenia w Wlk. Brytanii, Stanach Zjednoczonych, Kanadzie, a także wielu krajach Europy (w tym Polsce), było coraz liczniej odnotowywane. Jak na ironię, jednocześnie te dwa gatunki muchomorów były odpowiedzialne za dużą ilość przypadkowych zatruć/intoksykacji, w porównaniu do innych gatunków. To może również tłumaczyć dlaczego muchomor czerwony, po dziś dzień uważany jest w ogólnej świadomości jako grzyb śmiertelnie trujący, którego należy unikać. Omyłkowa intoksykacja wspomnianymi gatunkami muchomorów spowodowana była najczęściej przeświadczeniem, że zebrano i zjedzono jadalne gatunki grzybów. Efekty wywołane przez tego typu zatrucia to z jednej strony wystąpienie typowych symptomów psychoaktywnych (subiektywne odczucia), a z drugiej strony nieprzyjemnych objawów ze strony układu pokarmowego, połączonych z paniką i strachem o własne życie, włączając w to przeświadczenie o zjedzeniu śmiertelnie trującego grzyba. Zdarzały się nawet przypadki pokroju sytuacji, kiedy mężczyzna, po wystąpieniu psychofizycznych efektów działania muchomora, najpierw zadzwonił do prawnika, aby spisać swoją ostatnią wolę, a dopiero później wezwał karetkę pogotowia. Natomiast wiele osób, które rozmyślnie przyjmowało muchomory do celów enteogenicznych, nie przejawiało strachu o własne życie, opisywało swoje doświadczenia jako całkiem przyjemne. Najczęściej złe reakcje ludzi podczas przypadkowego zatrucia, wiązały się z brakiem przygotowania (set and settings) na jego psychofizyczny efekt lub zbyt dużą dawką. Dodatkowo wielu mykologów nie było zaznajomionych ze specyfiką działania enteogenów i nadawało Amanitom mykofobiczne etykiety, które z czasem były powielane w popularnej i popularnonaukowej literaturze. Niemniej podczas zbierania muchomorów (tak samo jak wszystkich innych grzybów) konieczne jest zachowanie najwyższej ostrożności, aby nie pomylić gatunków enteogenicznych z gatunkami śmiertelnie trujących muchomorów, wytwarzających α-amanitynę i falloidynę (oraz pokrewne cykliczne polipeptydy). Toksyny te mogą wywołać śmiertelne zatrucia lub spowodować konieczność przeszczepu wątroby. Amato- i fallotoksyny w większych koncentracjach występują w niektórych gatunkach muchomorów m.in. A. phalloides, A. bisporigera, A. verna, A.virosa, A. ocreata, A. tenuifolia i A. suballiacea. Należy dokładnie zapoznać się z różnicami w wyglądzie i strukturze między tymi gatunkami, zanim zacznie się zbierać ich enteogeniczne odmiany, zwłaszcza że wśród muchomorów, znajdują się również gatunki jadalne i pyszne. Pod żadnym pozorem nie należy zbierać muchomorów, które są całe białe lub mają zielonawy kapelusz.

Zdarza się, że enteogeniczne gatunki muchomorów zbierane są i spożywane od razu w terenie, ale taki sposób konsumpcji jest stanowczo odradzany. Rozsądniejsi psychonauci zbierają jedynie najświeższe okazy, oczyszczają je i smażą na maśle przed konsumpcją. Najbardziej ustabilizowane efekty osiąga się jednak odpowiednio susząc kapelusze, a następnie umieszczając je w ciemnym miejscu w temperaturze pokojowej na około 3 miesiące. Istnieją również praktyki palenia wysuszonych kapeluszy w fajce. Dym palonych kapeluszy zawiera muscymol i może powodować efekty psychoaktywne. Niektórzy oddzielają jedynie czerwoną skórkę, od rosnących w naturze okazów, a następnie suszą i również palą w fajce. Taki sposób intoksykacji powoduje o wiele szybsze wystąpienie efektów, ale również i krótsze w porównaniu do konsumpcji oralnej. Ott donosi o niewielkiej liczbie raportów na temat etnomedycznego palenia muchomorów. W Afganistanie wysuszony ekstrakt z muchomora czerwonego pod nazwą "thashm baskon" ("otwieracz oczu") jest palony jako lekarstwo na psychozę. Z Meksyku pochodzą dwa raporty o paleniu przez szamanów wysuszonych kapeluszy A. muscaria z tytoniem w celu wspomożenia stawiania diagnozy pacjentom. W Ameryce Płn. często unika się muchomora czerwonego, a wybiera częściej muchomora plamistego, ponieważ jest silniejszy w działaniu, a także z powodu raportów o reakcjach typu muskarynowego na północnoamerykańskie okazy A. muscaria. Istnieje możliwość, że północnoamerykańskie gatunki A. muscaria zawierają większą koncentrację muskaryny, niż jego europejskie odpowiedniki. Z racji możliwych wahań koncentracji kw. ibotenowego/muscymolu w różnych próbkach grzyba, zaleca się najwyższą ostrożność w dobieraniu dawki. Optymalna dawka jest bardzo ścisła. Jeśli zostanie przekroczona, może spowodować głęboki stan snu, podobny do śpiączki, który poskutkuje przespaniem całego doświadczenia. Czasem taki głęboki sen niektórzy wywoływali celowo, ponieważ obfitował on w stany wizyjne i podobne do świadomego śnienia. W celu zachowania bezpieczeństwa powinno się zaczynać od bardzo małych dawek, aby rozpoznać moc zebranego materiału, a także sprawdzić swoją wrażliwość i dopiero dobrać dawkę właściwą. Należy również pamiętać, że na efekty działania trzeba trochę poczekać, zwykle jest to 2-3h od konsumpcji. Mała dawka oznacza od jednego małego do średniej wielkości kapelusza. Nie powinno się również pod żadnym pozorem spożywać muchomorów w środowisku miejskim, a także w sytuacjach kiedy należy prowadzić samochód lub brać udział w jakichkolwiek interakcjach społecznych. Powinny być one używane w bezpiecznym otoczeniu, najlepiej na łonie natury lub odosobnionym domku w lesie, gdzie dana osoba nie zrobi sobie, ani nikomu innemu krzywdy. Najlepiej pod okiem profesjonalisty lub ostatecznie rozsądnego opiekuna. Podczas szczytowych efektów intoksykacji muchomorem funkcje motoryczne są zaburzone i osoba upojona z reguły leży, koordynacja i balans są ciężkie do utrzymania, jak podczas mocnego przedawkowania alkoholu. Występują również przejściowe nudności, które zresztą charakteryzują większość enteogenów. Bywa, że nudności i inne dolegliwości gastryczne są całkiem nieprzyjemne, ale z czasem mijają. Choć upojenie muchomorem może być doświadczeniem obezwładniającym, przerażającym i dziwnym, to jednocześnie dla dobrze przygotowanej osoby, może być ono niespotykanie przyjemne, błogie i zachwycające.

Nie ma czegoś takiego jak typowe upojenie muchomorem czerwonym. Przebieg każdego, osobniczego doświadczenia zależy bowiem od wielu czynników: materiału grzybowego, osobistego doświadczenia, nastawienia, otoczenia, a także motywacji. Osoby poszukujące w sesji z enteogenicznym muchomorem, stanów medytacyjnych i introspekcyjnych, były w stanie takowe osiągać, podczas gdy osoby oczekujące jedynie odurzającej podróży, często referowały odbyte doświadczenie jako nieprzyjemne. Treść wizji również może dramatycznie różnić się w zależności od ugruntowanej specyfiki struktur osobowych (EGO), a także przynależności do konkretnych ram ideologicznych (np. religijnych). Doświadczenie z Amanita muscaria można podzielić na trzy fazy:

Faza I: Substancje aktywne z muchomora na dobre zaczynają działać z ludzką fizjologią, to na tym etapie dominują mdłości, osłabienie i inne typowo fizyczne symptomy gastryczne. Czasem zdarzają się wymioty;

Faza II: Właściwy efekt psychoaktywny/narkotyczny/enteogeniczny zaczyna dominować. Na tym etapie doświadczane są efekty o różnej mocy i natężeniu. Mogą wystąpić różnego rodzaju halucynacje, wizje, stany transowe, włączając w to sen ze zwyczajnymi lub świadomymi snami. Świadome sny podczas doświadczenia enteogenicznego z Amanita muscaria są dość powszechne, choć nie występują zawsze. Jednakże raporty eksperymentalne sugerują, że na 10 doświadczeń, w około 45% występują kolorowe, wyraźne, bardzo realistyczne sny o charakterze świadomym, w którym wiemy, że uczestniczymy we własnym śnie. Niektóre raporty eksperymentalne mówią, że możliwe było w tej fazie, bycie świadomym otoczenia i zapamiętanie wszystkiego co działo się wokół podczas doświadczenia, przy jednoczesnym zanurzeniu we śnie. W tym etapie możliwe jest autoterapeutyczne dotknięcie czegoś głębszego w swoim wnętrzu, co objawić się może np. rozwiązaniem wieloletniego konfliktu wewnętrznego za pomocą ostrych i pełnych znaczeń wizji sugerujących optymalny sposób działania. Wizje te często można przywołać z pełną klarownością nawet lata po doświadczeniu. Muscymol działa stymulująco na system GABAergiczny i acetylocholinoergiczny w mózgu. Mechanizm działania muscymolu na procesowanie snu, zgadzałby się z moimi osobistymi doświadczeniami ze standaryzowanymi ekstraktami oraz syntetycznymi agonistami receptorów acetylocholinowych, oddziałujących również na system GABAergiczny. Podczas tych eksperymentów doświadczałem bardzo wyraźnych, świadomych snów, a także byłem w stanie świadomie wchodzić i wychodzić, a następnie ponownie wchodzić w głęboki sen. Muscymol zdaje się odtwarzać ten mechanizm o wiele intensywniej (Babicki, 2017 - nieopublikowane notatki laboratoryjne);

Faza III: Na tym etapie występują najczęściej różnego rodzaju wizje, halucynacje, zmiany percepcji, dezorientacja, problemy z koordynacją, zmiany postrzegania siebie w czasie, przestrzeni i ciele. Najtrafniej stan ten można opisać jako pogranicze jawy i snu;

Poza tym mogą wystąpić zmiany w postrzeganiu przedmiotów, zniekształcenia obrazu, makropsja, mikropsja, poczucie rozszerzania naszej istoty poza ciało i obejmowanie dużych przestrzeni, jednocześnie świadomość przeżywanych doświadczeń najczęściej jest w pełni zachowana. Wizje osiągają apogeum zazwyczaj podczas przejścia Fazy I w Fazę II, gdzie doświadczenie wpływa na interfejs percepowania wewnętrznego, który natychmiastowo zmienia myśli w obrazy. Taki rodzaj postrzegania występował u 60% uczestników na 10 doświadczeń z Amanita muscaria.


Neurofarmakodynamika kw. ibotenowego i muscymolu

Działanie substancji aktywnych zawartych w enteogenicznych gatunkach muchomorów jest bardzo złożone z racji kompleksowości systemów, na które wywierają wpływ w fizjologii ludzkiej. Dlatego nie wgłębiając się zbyt mocno w arkana neurofarmakologii, postaram się krótko i zwięźle przedstawić podstawowy zarys aktywności neurofarmakodynamicznej IBU/MUS.

Kwas ibotenowy (IBU)
silny agonista:
Receptor NMDA (N-metylo-D-asparaginowy)
Jest jednym z trzech jonotropowych receptorów glutaminowych. Jest aktywowany głównie przez kwas glutaminowy i glicyne. Aktywacja tego receptora umożliwia przepływ pozytywnie naładowanych jonów (kationów) przez membranę komórki. Receptor ten pełni bardzo ważną rolę w kontrolowaniu neuroplastyczności synaptycznej oraz pamięciowej. Kanały receptora NMDA współuczestniczą w stabilizowaniu map pamięciowych poprzez modelowanie plastyczności synaptycznej w formacjach leżących u podstaw rozwoju procesów pamięci i uczenia się w centralnym układzie nerwowym poprzez sieci neuronalne. Nadmierna aktywacja tego receptora może uruchomić mechanizm orkiestrowany przez ekstrasynaptyczne receptory NMDA i wywołać ekscytotoksyczność, która może prowadzić do zmian patologicznych w mózgu m.in. choroby Alzheimera czy choroby Parkinsona. Z receptorem tym wiąże się wiele psychoaktywnych substancji (m.in. DXM, PCP, etanol). Anestetyczne i analgetyczne działanie ketaminy i podtlenek azotu, wynika częściowo właśnie z ich aktywności na receptor NMDA.

Receptory metabotropowe glutaminowe (mGluR) grupy I (mGluR1, MGluR5) i grupy II (mGluR2 i mGluR3)
Są to grupy receptorów błony komórkowej, które regulują uwalnianie jonów wapnia. Pod wpływem neuroprzekaźników zewnątrzkomórkowych inicjują wtórną kaskadę sygnałów wewnątrz komórki. Łączą się one się z kwasem glutaminowym i aminokwasami o charakterystyce neurotransmitera wzbudzającego. Pełnią wiele funkcji w centralnym układzie nerwowym, te najbardziej charakterystyczne, zaangażowane są w procesy uczenia, pamięci, a także procesowania strachu i bólu. Znajdują się w pre- i postsynaptycznych neuronach w hipokampie, móżdżku i korze mózgowej oraz w innych częściach mózgu i tkance obwodowej. Receptory te nie są kanałami jonowymi, ich rolą jest aktywacja kaskady procesów biochemicznych, które prowadzą do modyfikacji innych protein m.in. właśnie białek błonowych. To z kolei wzbudza stymulacje lub modulacje synaptyczne m.in. przez presynaptyczną inhibicję neurotransmisji, co umożliwia również indukcję odpowiedzi postsynaptycznej. Grupa I receptorów zwiększa aktywność receptora NMDA, a grupa II obniża jego aktywność. Receptory metabotropowe najprawdopodoniej wpływają również na dopaminergiczną i adrenergiczną neurotransmisję. Zaangażowane są w mechanizmy neuroplastyczności synaptycznej, neuroprotekcyjne i neurotoksyczne.

słaby agonista:
Receptor AMPA
Jest to receptor jonotropowy, jeden z głównych receptorów glutaminowych. Występuje bardzo powszechnie w ośrodkowym układzie nerwowym i bierze udział w szybkim przekaźnictwie synaptycznym. Jest ważnym elementem uczestniczącym przy zjawisku długotrwałego wzmocnienia synaptycznego (LTP), a także bierze udział w długotrwałym osłabieniu synaptycznym (LTD). Razem z receptorami NMDA pełni funkcję wzbudzającą, otwierając kanały wapniowe pod wpływem bodźców. Większe stężenie wapnia w komórce indukuje LTP, a mniejsze LTD. Poziom jonów wapnia zależny jest od stopnia pobudzenia receptorów NMDA i AMPA, co przekłada się na pobudzenie lub hamowanie neurotransmisji.

Receptory kainowe (KAR)
Mniej poznane i rozumiane receptory jonotropowe reagujące selektywnie na agonistę kwas kainowy. Posynaptyczne receptory kainowe biorą udział we wzbudzaniu neurotransmisji, natomiast presynaptyczne receptory kainowe zaangażowane są w inhibicję neurotransmisji poprzez modulacje uwalniania GABA. Odgrywają znacznie mniejszą rolę w procesie sygnałowania synaptycznego i mają raczej subtelny wpływ na neuroplastyczność synaps. Aktywacja receptorów kainowych może wpłynąć na ilość wydzielanych neurotransmiterów.

Muscymol (MUS)
selektywny agonista:
Receptor GABAA  
Receptory GABA są błonowymi receptorami wiążącymi kwas γ-aminomasłowy, który jest esencjonalny dla funkcjonowania sygnałowania neuronalnego w mózgu. Muscymol oddziałuje selektywnie na jego podtyp GABAA, który jest receptorem jonotropowym. Wiąże on kwas γ-aminomasłowy (GABA), który aktywuje receptor otwierając kanał jonowy, dzięki któremu następuje napływ jonów chlorkowych do wnętrz komórek. Powoduje to hiperpolaryzację, która skutkuje działaniem hamującym w całym układzie nerwowym. Receptor GABAA rozpoznaje również barbiturany, benzodiazepiny, alkohole, czy anestetyki. Receptory te obecne są prawie na każdej komórce nerwowej, a co za tym idzie wiążą się z wieloma różnymi związkami. Receptor GABA i jego rozległe funkcje dotykają niemal każdej aktywności w centralnym układzie nerwowym. Jest to jeden z najstarszych receptorów i neurotransmiterów występujących w żywych organizmach. Aktywność cyklicznych-AMP, a także kwasu glutaminowego oraz GABA obserwowano już u śluzowców (Dictyostelium). Na receptory GABA oddziałuje bardzo wiele substancji psychoaktywnych m.in. opioidy oraz kanabinoidy. To ciekawe, że muscymol oddziałuje dokładnie na ten pierwotny receptor, co jest dość nieszablonowe w porównaniu do klasycznych enteogenów (najczęściej agonistów receptorów 5-HT2A) oraz dysocjantów (antagonistów NMDA). Muscymol także wiążę się z receptorem GABAA po tej samej stronie co sam GABA, co również jest dość nietypowe (dla przykładu barbiturany i benzodiazepiny łączą się z jego allosterycznymi stronami). Muscymol działa również jako superagonista, który zdaje się działać wydajniej niż sam GABA. 

częściowy agonista:
Receptor GABAA
Jest podtypem receptora GABAA, który wiąże GABA. Występuje w wielu rejonach mózgu, ale jego nagromadzenie wyjątkowo przypada w siatkówce oka. Jest ciekawym receptorem również pod względem długiego efektu jaki osiąga po pobudzeniu. Neuroprzekaźnik GABA działa w tym receptorze około 10 razy mocniej, niż w większości innych receptorach GABAA. Aktywowany receptor przewodzi jony chlorkowe przez membrany neuronów, co skutkuje otwarciem kanału. Kiedy odwrotny potencjał chlorku jest mniejszy niż potencjał membrany, jony chlorkowe wprowadzają swój gradient protonowy do komórki. Napływ jonów chlorkowych obniża potencjał membrany neuronu i hiperpolaryzując go, obniża jego zdolność do przewodzenia impulsów w formie potencjału czynnościowego.

Zatem przyglądając się receptorom i ich funkcjom, na które działają aktywne substancje enteogenicznych gatunków muchomorów, można zrozumieć trudność w zdefiniowaniu dokładnego modelu neurofarmakodynamicznego kw. ibotenowego i muscymolu. Ta pierwsza substancja po przemianie w muscymol oddziałuje na jeden z najbardziej pierwotnych receptorów, którego korzenie sięgają jednokomórkowych eukariontów. Te receptory są dosłownie wszędzie i mogą modulować tak wiele funkcji, że ich opisanie może być bardzo trudne. Dlatego głęboka neurofarmakologia muchomora czerwonego jest zagadkowa i kryje jeszcze wiele tajemnic. Może on zmieniać percepcję człowieka, a także funkcjonowanie całego mózgu na najbardziej fundamentalnym poziomie. Muscymol po przekroczeniu bariery krew-mózg może działać kompleksowo na neurotransmisję, dotykając większości najważniejszych gospodarek neurotransmisyjnych, wpływając nie tylko na system GABAergiczny, ale również serotoninergiczny, dopaminergiczny, adrenergiczny, czy acetylocholinoergiczny. Taka aktywność z pewnością może prowadzić do odsłonięcia lub uruchomienia całkiem innego rodzaju percpecji, być może o wiele starszego i pierwotnego. Analiza doświadczeń enteogenicznych ludzi eksperymentujących z muchomorami sugeruje, że coś takiego ma miejsce. Muscymol w końcu selektywnie imituje kwas γ-aminomasłowy, główny przekaźnik układu nerwowego. Interakcje na linii muscymol-GABA wymagają dalszych, szczegółowych badań. 


IV. Toksykologia

Obok intencjonalnego zbierania i używania muchomora czerwonego i muchomora plamistego do celów enteogenicznych, na świecie miało miejsce bardzo wiele przypadkowych zatruć tymi gatunkami. Ludzie zjadali muchomory, ponieważ najczęściej mylili je z jadalnymi grzybami. W latach 30-tych i 40-tych zdarzyło się bardzo wiele zatruć A. pantherina w Niemczech, w tym masowe zatrucia około 1935 roku. Udokumentowane przypadki zatruć zdarzały się od czasu do czasu na całym świecie. Większość kończyła się hospitalizacją, a wyzdrowienie ofiary takiego zdarzenia, uważano za cud ówczesnej medycyny. Prawdą jest jednak, że zatrucie muchomorem czerwonym lub plamistym kończyło się pełnym wyzdrowieniem, niezależnie od zastosowanych środków medycznych. Nieprzyjemne efekty ze strony układu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka), a także efekty psychodeliczne, mogły być przerażające i niekomfortowe dla nieprzygotowanych ofiar feralnej konsumpcji, ale po ustąpieniu działania grzyba, następował całkowity powrót do zdrowia. Prawdziwych raportów o śmiertelnych zatruciach wspomnianymi enteogenicznymi gatunkami muchomora jest tak niewiele, że nie mają one żadnego statystycznego znaczenia. Nawet te nieliczne przypadki tyczyły się starszych i słabych jednostek. Warto dodać, że każdy lek może wywołać niepożądaną lub nawet śmiertelną reakcję jeśli zostanie podany nieodpowiedniej osobie w nieodpowiednim czasie. Wystarczy spojrzeć na statystyki legalnych i będących w obrocie leków farmaceutycznych, które co roku wywołują masę śmierci, hospitalizacji oraz ciężkich zatruć i powikłań. Taka penicylina, paracetamol, czy aspiryna spowodowały na przestrzeni ostatnich kilkunastu lat wiele śmierci i medycznych interwencji, a są to tylko trzy przykłady z tysięcy farmaceutyków będących na rynku, które mają potencjał do wywoływania ciężkich skutków ubocznych. Weźmy na szybko oficjalne statystyki dla paracetamolu: każdego roku jest sprawcą około 100 000 wezwań pogotowia, 56 000 lekarskich interwencji domowych, 2 600 hospitalizacji, w tym 458 zgonów. W samej Walii i Anglii każdego roku umiera około 200 osób w wyniku przedawkowania lub skutków ubocznych używania paracetamolu. W Szkocji w latach 1994-2000 zanotowano 3 878 przypadków śmiertelnych, które oficjalnie uznano za zatrucie paracetamolem lub interakcje uboczne wynikłe ze stosowania leku. A to przecież dane dla jednego z wielu tysięcy leków, do tego dostępnego w niemal każdym supermarkecie. Przypadki nawet ciężkich zatruć muchomorem czerwonym i plamistym (świeżym i gotowanym) powodowały dyskomfort cielesny, ale pacjenci z łatwością dochodzili do pełnego zdrowia.

Syndrom zatrucia enteogenicznymi gatunkami muchomorów opisywany jest jako "syndrom mykoatropinowy", ze względu na niektóre symptomy podobne do efektów indukowanych przez atropinę i inne pochodne alkaloidów tropanowych występujących m.in. w Datura stramonium, Atropa belladonna i Hyosciamus niger. Alkaloidów tropanowych w muchomorach jednak nie odnaleziono. Ze wszystkich odnotowanych zatruć, śmiertelność jest ekstremalnie niska. W większości przypadków pełne wyzdrowienie następuje po 24h bez zauważalnych efektów ubocznych. Symptomy zatrucia pojawiają się od 30 minut do 2h od przyjęcia grzybów. Najczęściej raportowano o stanach zmieszania, zagubienia, zawrotach głowy, zmęczeniu, hipersensytywności wrażeń wizualnych i słuchowych, zniekształceniach obrazu i zmienionym poczuciu czasu. Agresywne zachowania nie zostały odnotowane. Oprócz powyższych, występowała także suchość w ustach, powiększone źrenice, a także rzadziej halucynacje. Należy pamiętać, że syndrom zatrucia muscaria-pantherina dotyczy najczęściej osób, które doświadczyły go przez pomyłkę i nie można porównać tych przypadków do celowego, rytualnego użycia muchomora przez przygotowaną i doświadczoną jednostkę. Poza tym często występuje ospałość po 2h, która przechodzi w głęboki sen, który trwa około 8h i obfituje w wyraźne, często świadome sny. Problemy gastryczne towarzyszące zatruciu mają różny przebieg i natężenie. Czasem ograniczają się do łagodnych mdłości, a innym razem mogą powodować wymioty. Nie odnotowano żadnych uszkodzeń narządów. Niemniej, wysoka dawka spożytego muchomora lub częsta ich konsumpcja, może powodować zmiany i uszkodzenia w mózgu. Jednak takowe efekty u ludzi nie zostały zaobserwowane. Leczenie w przypadku zatrucia ogranicza się do leczenia symptomatycznego. Najbardziej powszechne jest wywołanie wymiotów (np. przez podanie wyciągu z wymiotnicy), płukanie żołądka lub podanie węgla aktywnego, aby pozbyć się toksyn z organizmu. W przypadku wyjątkowo ciężkich zatruć można rozważyć użycie fizostygminy, inhibitora acetylocholinoestrazy, który przeciwdziała zatruciu atropiną i podobnymi związkami. Dożylna dawka fizostygminy dla dorosłych i młodzieży to 1-2 mg. W przypadku konwulsji i nadmiernych efektów psychozomimetycznych można rozważyć użycie leków o działaniu sedatywnym np. diazepamu lub klonazepamu, doustnie lub dożylnie. Diazepam z drugiej strony może powodować nasilenie działania muscymolu więc najlepiej zastąpić go naturalnymi substancjami sedatywnymi np. ekstraktami z korzenia kozłka lekarskiego, tataraku, głogu. Zdarzały się przypadki, że zatrute osoby próbowano leczyć w szpitalach atropiną, co nigdy nie jest dobrym pomysłem, ponieważ atropina lub podobne związki, mogą jedynie nasilić efekty wywołane przez muchomory. Dawką śmiertelną muchomora czerwonego jest prawdopodobnie 10 średnich-dużych kapeluszy i nie powinno się dobijać do tej dawki pod żadnym pozorem.


Bibliografia:

Ott, J. 1976. "Psycho-mycological studies of Amanita: From ancient sacrament
to modern phobia" Journal of Psychedelic Drugs 8(1): 27-35.

Wasson, R.G. 1968. Soma: Divine Mushroom of Immortality. Ethno-mycological Studies No. I. Mouton, the Hague; and Harcourt Brace Jovanovich, New York.

Wasson, R.G. I979. "Traditional use in North America of Amanita muscaria for divinatory purposes" Journal of Psychedelic Drugs II (1-2): 25-28.

Benedict, R.G. et al. 1966. "Chemotaxonomic significance of isoxazole derivatives in Amanita species" Lloydia 29(4): 333-342.

Brady, I..R and V.E. Tyler 1959. "A chromatographic examination of the alkaloidal fraction of Amanita pantherina" Journal of the American Pharmaceutical Association 48: 417-419.

Brough, J. 1971. "Soma and Amanita muscaria" Bulletin of the School of Oriental and African Studies 34(2): 331-362.

Buck, R W. 1963. "Toxicity of Amanita muscaria" Journal of the American Medical Association 185(8): 663-664.

Catalfomo P. and C.H. Eugster 1970. "Amanita muscaria: Present understanding of its chemistry" Bulletin on Narcotics 22(4): 33.

Chilton, WS. and J. Ott 1976. "Toxic metabalites of Amanita pantherina, A. cothurnata, A. muscaria and other Amanita species" Lloydia 39(2&3): 150-157.

Festi, F. and A. Bianchi 1991. "Amanita muscaria. Myco-pharmacological outline and personal experiences" Psychedelic Monographs and Essays 5: 209-250.

Konig-Bersin P. et al. 1970. "Monoamines in the brain under the influence of muscimol and ibotenic acid, two psychoactive principles of Amanita muscaria" Psychopharmacologia 18: 1-10.

Lund U. 1979. "Estimation of muscimol and ibotenic acid in Amanita muscaria using high-performance liquid chromatography" Arch. Pharm. Chem. Sci. 7:115-118.

Ott, J. 1977B. "Amanita muscaria: Mushroom of the gods" Head . March/April issue. pp. 55 et seq.

Saar, M. 199IA. "Ethnomycological data from Siberia and north-east Asia on the effect of Amanita muscaria" Journal of Ethnopharmacology 31(2): 157-173.

Takemoto T. et al. 1964A. "Studies on the constituents of indigenous fungi II: Isolation offlycidal constituent from Amanita strobiliformis" Yakugaku Zasshi 84(12):1186-1188.

Takemoto T. et al. 1964C. "Isolation of a flycidal constituent 'Ibotenic Acid' from Amanita muscaria and A. pantherina" Yakugaku Zasshi 84(12): 1233-1234.

Waser P.G. 1967. "The pharmacology of Amanita muscaria" In: Efron, D.H. et al. (Eds.) Ethnopharmacologic Search for Psychoactive Drugs. (Public Health Service Publication No. 1645) U.S. Government Printing Office, Washington, D.C. pp. 419-439·

Wasson R.G. 1979A. "Traditional use in North America of Amanita muscaria for divinatory purposes" Journal of Psychedelic Drug II(1-2): 25-28.

Yocum R.R. and D.M. Simons 1977. "Amatoxins and phallotoxins in Amanita species of the northeastern United States" Lloydia 40(2): I78-190.

Doniger O'Flaherty, W. 1968. "The postVedic history of the Soma plant" In: Wasson R.G. Soma: Divine Mushroom of Immortality. Ethno-mycological Studies No. I Mouton & Co., the Hague, the
Netherlands. pp. 95-147.

Flattery D.S. and M. Schwartz 1989. Haoma and Harmaline: The Botanical Identity of the Indo-Iranian Sacred Hallucinogen "Soma" and its Legacy in Religion, Language, and Middle Eastern Folklore. (Near Eastern Studies Volume 21) University of California Press, Berkeley, CA.

Gershevitch I. I974. "An Iranianist's view of the Soma controversy" Memorial: Jean
de Menasce 185: 45-75. Fondation Culturelle Iranienne, Louvain, France.

Hajicek-Dobberstein S. 1995. "Soma siddhas and alchemical enlightenment: Psychedelic mushrooms in Buddhist tradition" Journal of Ethnopharmacology 48(2): 99-118.

Riedlinger T.J. 1993. "Wasson's alternative candidates for Soma" Journal of Psychoactive Drugs 25(2): 149-156.

Wasson R.G. 1972E. "What was the Soma of the Aryans?" In: Furst, P.T. (Ed.) Flesh
of the Gods: The Ritual Use of Hallucinogens. Praeger, New York. pp. 201-213.

Ott J. 1996. "Pharmacotheon: Entheogenic drugs, their plant sources and history". Natural Products Co. Kennewick, WA. Second Edition.

Tsunoda K., Inoue N., Aoyagi Y., Sugahara T. 1993 "Change in Ibotenic Acid and Muscimol Contents in Amanita muscaria during Drying, Storing or Cooking. Food Hygienic Studies of Toxigenic Basidiomycotina". Volume 34, Issue 2: 153-160

Feeney K.M. 2012. "Revisiting Wasson's Soma: Exploring the effects of preparation on the chemistry of Amanita muscaria". Washington State University, Department of Anthropology.

Tsujikawa K., Mohri H., Kuwayama K., Miyaguchi H., Iwata Y., Gohda A., Fukushima S., Inoue H., Kishi T. 2006. "Analysis of hallucinogenic constituents in Amanita mushrooms circulated in Japan". National Research Institute of Police Science.

Stribrny J., Sokol M., Merova B., Ondra P. 2011. "GC/MS determination of ibotenic acid and muscimol in the urine of patients intoxicated with Amanita pantherina". International Journal of Legal Medicine.

Michelot D, Melendez-Howell LM. 2003. "Amanita muscaria: chemistry, biology, toxicology, and ethnomycology". Mycol Res. 107(Pt 2):131-46.

Wohlberg J. 1990. "Haoma-Soma in the world of ancient Greece". J Psychoactive Drugs. Jul-Sep 28;22(3):333-42.

Członkowska A., Siemiątkowski M., Płaźnik A. 1996. "Rola receptorów AMPA/kainowych w procesach fizjologicznych i patologicznych mózgu". Postępy Psychiatrii i Neurologii. 443-451

King C. 2012. "Entheogens, the Conscious Brain and Existential Reality". Genotype 1.1.29

Graham A., Johnston R. 2014 "Muscimol as an Ionotropic GABA Receptor Agonist". Neurochem Res 39: 1942-1947.

Maciejczyk E., Kafarski P. 2013. "Mannitol in Amanita muscaria-an osmotic blood-brain barrier disruptor enhancing its hallucinogenic action?". Med Hypotheses; 81(5):766-7.

Puharich A. 1959A. "The Sacred Mushroom: Key to the Door of Eternity. Doubleday, NY.

Puharich A 1962. "Beyond Telepathy". Doubleday, New York.  

5 komentarzy:

  1. Przebrnąć przez te naukowe nazwy to dopiero wyzwanie. Tylko te suszenie na słońcu nie bardzo pasuje.

    OdpowiedzUsuń
  2. Wspaniały artykuł. Jestem pod wielkim wrażeniem :)

    Pozdrawiam!

    OdpowiedzUsuń
  3. Najlepsze źródło informacji naukowej. Dziękuję za dawkę rzetelnej wiedzy. Proszę nie przestawić nas nauczać.

    OdpowiedzUsuń
  4. Doświadczyłem osobiście wooooł niesamowity święty gral

    OdpowiedzUsuń